Norsk legemiddelhåndbok

L3.7 Glukokortikoider

Publisert: 10.12.2015

Glukokortikoider for systemisk bruk og for lokal injeksjon (se  ).
Inhalasjonsglukokortikoider (se kapittel L10  ).
Glukokortikoider for lokal nasal administrasjon (se kapittel L9  ).
Glukokortikoider for lokal bruk på hud og munnslimhinne (se kapittel L16  ).
Glukokortikoider for lokal bruk i øye og øre (se kapittel L7  ).
Glukokortikoider for lokal bruk ved inflammatoriske tarmlidelser (se kapittel L12 ).
Egenskaper
Glukokortikoider understøtter livsnødvendige funksjoner og påvirker stress- og skadeutløste responser. Det varierer fra noen få timer til flere døgn før de kliniske effektene manifesteres. Effektene formidles fortrinnsvis via binding til glukokortikoidreseptoren, som fungerer som en transkripsjonsfaktor for spesifikke gener, og effektene vil i praksis ha en viss latenstid. Enkelte virkninger inntrer raskt, sannsynligvis pga. ikke-genomiske effekter (effekter på cellemembraner). Hovedvirkningene er:
  1. Stoffskifte og vekst: Metabolisme reguleres i katabol retning. Kortsiktige behov, som adekvat nivå av blodglukose, ivaretas på bekostning av proteiner, celledeling og vevsoppbygging.

    De hemmende effektene er særlig kraftige på T‑lymfocytter, makrofager/monocytter og eosinofile granulocytter, men kan også være uttalt på fibroblaster, knokler, brusk, bindevev, muskler. På visse levkemiske celler av lymfoid opprinnelse har glukokortikoidene en meget kraftig cytolytisk effekt (apoptose).

  2. Betennelse og immunprosesser: Glukokortikoidene er de sterkeste antiinflammatoriske midlene vi kjenner. De immunsuppressive effektene krever oftest noe høyere doser enn de rent antiinflammatoriske. Glukokortikoidene nedsetter antallet sirkulerende immunceller og hemmer mange av deres funksjoner, bl.a. cytokinfrigjøring. T‑lymfocytter og makrofager er spesielt følsomme. Interaksjonen mellom antigen og antistoff påvirkes ikke, og B-lymfocytter og plasmaceller affiseres først ved høyere doser, så mengden av sirkulerende antistoff påvirkes bare lite av glukokortikoider. Glukokortikoidene kan også dempe temperaturstigning og kan ha smertestillende effekt både som følge av den antiinflammatoriske virkningen og ved en direkte mekanisme.

    De antiinflammatoriske og immunsuppressive effektene lar seg med dagens glukokortikoider ikke skille fra den glukokortikoide virkning.

  3. Virkning på spesielle organfunksjoner: Glukokortikoidstimulering er nødvendig for normal funksjon i de fleste organer, og kan være en forutsetning for at andre hormoner skal ha virkning (permissiv effekt). F.eks. induserer glukokortikoidene dannelsen av betaadrenerge reseptorer i lungene og er nødvendig for normal effekt av katekolaminer på kartonus. Mangel på glukokortikoider reduserer nyrenes evne til å utskille fritt vann. Syreproduksjonen i ventrikkelen stimuleres.

  4. Hemning av hypofysens ACTH‑produksjon: Alle glukokortikoider gir ved eksogen tilførsel suppresjon av hypofyse/binyrebark.

L3.7 Glukokortikoider