Norsk legemiddelhåndbok

L4.5.7.4 ADP-reseptorhemmere

Publisert 24.02.2016

Sist endret: 04.11.2017

For generell informasjon, se også  L4.5.7 Blodplatehemmere
Kangrelor ( ), klopidogrel ( ), prasugrel ( ), tikagrelor ( ), tiklopidin ( )
Medikamentene har lik effekt på blodplatefunksjonen. Tiklopidin er mer toksisk (bl.a. beinmargsdepresjon) og blir derfor lite brukt.
Egenskaper

Hemmer ADP mediert blodplateaggregasjon ved å blokkere P2Y12-reseptorene. Blødningstiden forlenges. Effekten skjer dels via biotransformasjon til metabolitt(er) som gir en irreversibel binding til platenes P2Y12-reseptorer (klopidogrel, tiklopidin og prasugrel) og dels via direkte, men reversibel hemming av P2Y12-reseptorer (tikagrelor). Hemmer også blodplateaggregasjon indusert av andre agonister ved å blokkere forsterkningen av blodplateaktiveringen fra frisatt ADP. Hemmer ikke syklooksygenase.

Farmakokinetikk

Se de enkelte substansene.

Indikasjoner

Se respektive virkestoffomtaler. Sekundærprofylakse mot residiv av cerebrovaskulær sykdom hos pasienter som ikke kan bruke acetylsalisylsyre pga. bivirkninger eller som får residiv til tross for behandling med acetylsalisylsyre. Sekundærprofylakse etter myokardinfarkt, som profylakse ifm. PCI eller etter stentimplantasjon i koronararteriene. Klopidogrel har mulig noe større effekt enn acetylsalisylsyre når det gjelder å forebygge iskemiske hendelser, men er ikke vist å ha større effekt på dødeligheten.

Forsiktighetsregler

Forsiktighet må utvises ved samtidig bruk av andre antitrombotiske legemidler.

Kontraindikasjoner

Kjent blødningsdisposisjon eller pågående blødning som magesår eller tidligere intrakraniell blødning. Blodsykdommer med forlenget blødningstid, trombocytopeni eller nøytropeni. Alvorlig leverskade.

L4.5.7.4 ADP-reseptorhemmere