Norsk legemiddelhåndbok

T8.3.2 *Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon)

Generelt
Sentralt i patogenesen ved akutt koronarsykdom er plakkruptur med trombedannelse og økt spasmetendens. Mekanismen for et akutt hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon er i praksis alltid en trombotisk okklusjon av en koronararterie. Ruptur av et aterosklerotisk plakk ligger til grunn for trombedannelsen. Rask og effektiv åpning av det okkluderte karet er vesentlig for pasientens prognose. Ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon omtales samlet da diagnostikk og behandling er sammenfallende. Hjerteinfarkt med ST-elevasjon omtales for seg, se .

Størrelsen på den aktuelle koronararterie hvor det er plakkruptur og grad av trombotisk okklusjon er avgjørende for om pasienten presenterer seg med eller uten ST-elevasjon i EKG.

Epidemiologi

Et stort antall pasienter innlegges årlig i norske sykehus med akutt koronarsykdom. Hyppigheten av hjerteinfarkt med ST-elevasjon har avtatt de siste 20 årene, spesielt i yngre aldersgrupper. Antall hjerteinfarkt uten ST-elevasjon har imidlertid økt. Dette har sammenheng med nye kriterier for infarktdiagnosen med bruk av følsomme markører på myokardskade (troponiner). Hjerteinfarkt med ST-elevasjon utgjør 25–30 % av totalt antall hjerteinfarkt i Norge.

T8.3.2 *Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon)