Norsk legemiddelhåndbok

T8.9.1 *Kardiogent sjokk

Publisert: 24.06.2016

Kort oppsummering

Diagnosen kan være vanskelig å stille prehospitalt med flere aktuelle differensialdiagnoser. Det kliniske bildet er preget av alvorlig sirkulasjonssvikt med vevshypoperfusjon.

  • Legemiddelbehandling utenfor sykehus: Væskeinfusjon hvis det ikke foreligger tegn til lungestuvning. Morfin i.v.: ved smerter eller dyspné. Metoklopramid i.v.: ved kvalme. Diazepam i.v. eller supp: ved angst og uro. Atropin i.v.: ved hypotensjon og samtidig HF < 70/min.

  • Legemiddelbehandling på sykehus: Behandlingen styres ut fra effekt på BT, halsvene- og lungestuvning, blodgasser, timediurese og klinisk bilde. Volumøkende behandling: 200–300 ml i løpet av 10–15 minutter, kan gjentas ved positiv effekt. Vasodilaterende behandling ved markert lungestuvning eller lungeødem: Glyseroltrinitrat 25–200 μg/min eller nitroprussid 0,3–1,0 μg/kg/min, gradvis økning. Kontraktilitetsøkende behandling ved vedvarende lavt BT og manglende diurese tross væskestøt og vasodilaterende behandling: Dopamin (< 2 μg/kg/min: dilatasjon av nyrekar. 2–10 μg/kg/min: ↑ minuttvolum; BT øker lett. > 10 μg/kg/min: perifer vasokonstriksjon). Dopamin kan kombineres med glyseroltrinitrat. Dobutamin (↑ slag- og minuttvolum og ↓ karmotstand). Ev. noradrenalin eller levosimendan.
    Generelt gjelder at effekten av inotrope og karkontraherende midler ved kardiogent sjokk mangler dokumentasjon. Bruk av slike midler kan i noen tilfelle forværre prognosen ved utvikling av en vond sirkel.

Etiologi

Skyldes myokardsvikt, enten primært (f.eks. ved akutt hjerteinfarkt) eller sekundært til rytme‑ eller ledningsforstyrrelser, lungeembolisme eller overdosering med kardiodepressive legemidler (antiarytmika, psykofarmaka, anestesimidler, betareseptorantagonister).

Førstehjelpsbehandling utenfor sykehus

Først og fremst aktuelt hvis pasienten ikke kan nå sykehus innenfor et tidsrom på 15–30 minutter.

  1. Generelle tiltak. Dette er en tilstand som krever kontakt med nødnummer 113 for bistand og rask tilgang til nødvendige ressurser.
    Intravenøs kanyle innlegges. Hvis det ikke foreligger tegn til lungestuvning, kan væskeinfusjon forsøkes (natriumklorid 9 mg/ml eller Ringer-acetat 100–300 ml raskt intravenøst, etterfulgt av infusjon med noe langsommere dråpetakt, styrt ut fra blodtrykk og det kliniske bildet). Pasienten bør følges til sykehus av kyndig ledsager.

  2. Oksygentilførsel. 5–10 l/minutt i nesekateter eller på åpen maske. Forsiktighet (lavere doser f.eks. 1,5–2,5 l/minutt) hos pasienter med alvorlig lungesykdom. Overtrykksventilasjon (maske eller tube etter intubasjon) må overveies ved utilstrekkelig ventilasjon.

  3. Legemidler (anbefalt rekkefølge)

    1. Glyseroltrinitrat: 0,25–0,5 mg sublingvalt (eller 0,4 mg som munnaerosol) initialt ved brystsmerter eller dyspné. Kan gjentas. (OBS! Risiko for ytterligere blodtrykksfall)

    2. Morfin: 2,5–10 mg i.v. ved smerter eller dyspné. Ev. samtidig kvalmebehandling

    3. Metoklopramid: 10–20 mg i.v. ved kvalme

    4. Diazepam: 5–10 mg i.v. (del dosen) eller rektalt ved angst og uro. (NB! øker risikoen for hypoventilasjon ved kombinasjon med opioider)

    5. Atropin: 0,5–1 mg i.v. kan være aktuelt ved hypotensjon og samtidig hjertefrekvens under 70/minutt hvis ikke mistanke om atrieflimmer

  4. Elektrokonvertering: Ventrikkelflimmer, ventrikkeltakykardi eller rask behandlingsresistent atrieflimmer (se ).
  5. Midlertidig pacemaker hvis kardiogent sjokk og bradykardi under 40/minutt tross atropin: Transtorakal pacing

Behandling på sykehus
Generelt

Pasienten bringes snarest til sykehus. Utredning og påvisning av årsaken til sjokket er avgjørende for prognose og valg av behandling. Ekko-/Dopplerundersøkelse er av stor diagnostisk verdi og bør gjøres raskt. Som oftest kan behandlingen styres ut fra effekt på blodtrykk, halsvene- og lungestuvning, blodgasser, timediurese og klinisk bilde. Sentralt venekateter kan være nyttig for tilførsel av væske og legemidler, men sentralt venetrykk er av liten verdi for å bedømme venstre ventrikkels funksjon.

Dersom det kardiogene sjokket er utløst av et akutt koronart syndrom, kan revaskularisering med akutt PCI være livreddende. En bør derfor tidligst mulig vurdere om pasienten er kandidat for invasiv utredning og behandling. Sirkulasjonsstøtte i form av mekanisk pumpe (Impella) kan være aktuelt. Ballongpumpe brukes mindre enn før fordi dokumentasjonen for nytte er svak, men i noen tilfeller som ved ventrikkelseptumruptur og papillemuskelruptur, er dette fortsatt god behandling.

Smerter, kvalme, rytme‑ eller ledningsforstyrrelser og hjertesvikt, se T8.3.2 Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon).
Legemiddelbehandling
  1. Volumøkende behandling: Ringer-acetat 200–300 ml ev. natriumklorid 9 mg/ml intravenøst i løpet av 10–15 minutter, kan gjentas flere ganger hvis effekten synes positiv. Ved økende takykardi og lungestuvning og fallende arteriell O2-metning, blodtrykk og timediurese avbrytes infusjonen.

  2. Vasodilaterende behandling: Bør overveies ved markert lungestuvning eller lungeødem. Reduserer hjertets venøse fylningstrykk (preload) og perifer karmotstand (afterload) i varierende grad. Kan øke hjertets minuttvolum og organperfusjon (hjerte, hjerne, nyre), men kan samtidig redusere blodtrykket ytterligere. Kombinasjon med kontraktilitetsøkende legemidler (dopamin, dobutamin) kan være nyttig og nødvendig, men bør skje gjennom egen kanyle.

    1. Glyseroltrinitrat gir vesentlig venedilatasjon og reduserer preload, men kan i høyere doser også senke afterload. Initialdosering: 0,2–0,5 μg/kg/minutt (infusjonspumpe), styres ut fra klinisk effekt, blodtrykk og diurese. (Infusjonsvæske: glyseroltrinitrat 100 μg/ml i glukose 50 mg/ml.)

    2. Nitroprussid gir balansert arterie‑ og venedilatasjon (reduserer både preload og afterload). Vanligvis beskjeden reflektorisk økning i hjertefrekvensen. Dosering: Langsom intravenøs infusjon (pumpe). Initialt 0,3–1,0 μg/kg/minutt, gradvis økning hvert 5.–10. minutt inntil ønsket effekt (blodtrykk, diurese og sentrale hemodynamiske parametre), vanligvis ikke over 3 μg/kg/minutt. (Pose og infusjonsslange må beskyttes mot lys.) Kan kombineres med dopamin, men bør skje gjennom egen kanyle. Hemodynamisk overvåkning er påkrevet for å unngå hypotensjon. Brå seponering gir umiddelbart opphevet effekt. Obs begrenset infusjonsperiode pga. tiocyanat-akkumulasjon og methemoglobindannelse.

  3. Kontraktilitetsøkende behandling: Tar sikte på å øke myokards kontraktile kraft (hjertets inotropi) og bør overveies ved vedvarende lavt blodtrykk og manglende diurese tross væskestøt og vasodilaterende behandling. Kan ved større doser gi perifer vasokonstriksjon (dopaminstimulering av adrenerge alfareseptorer), økt frekvens med risiko for arytmier og risiko for økt infarktstørrelse ved akutt hjerteinfarkt. Det er i dag dokumentert at bruken av adrenerg stimulering ved kardiogent sjokk ikke er forbundet med noen prognostisk gevinst, snarere tvert imot. Bruken bør derfor alltid skje i lys av hva som videre planlegges for pasienten.

    1. Dopamin stimulerer adrenerge og dopaminerge reseptorer. I lave doser (< 2 μg/kg kroppsvekt/minutt) fås en relativt selektiv dilatasjon av nyrekar (stimulering av dopaminerge D1-reseptorer). Ved noe høyere doser (2–10 μg/kg/minutt) stimuleres adrenerge beta-1-reseptorer hvilket øker hjertets kontraksjonskraft og minuttvolum; blodtrykket øker lett. Ved høye doser (10–20 μg/kg/minutt) dominerer perifer vasokonstriksjon gjennom alfa-1-reseptorstimulering. I kliniske studier har denne graderingen vist seg mindre operasjonell idet dosebetinget grad av reseptoraktivering glir over i hverandre. Dopamin kan gis i kombinasjon med vasodilaterende behandling (glyseroltrinitrat) og med dobutamin. Dosering, se . Vanlig infusjonsblanding: 200(–400) mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml.
    2. Dobutamin består av to enantiomere som begge stimulerer adrenerge betareseptorer, mens den ene stimulerer og den andre blokkerer alfareseptorene. Effekten av dobutamin er størst på beta-1-reseptorene og relativt liten på beta-2-reseptorene og alfareseptorene. Dobutamin øker hjertets kontraksjonskraft, slag- og minuttvolum og senker karmotstanden i store og lille kretsløp. Blodtrykk og hjertefrekvens øker mindre enn ved bruk av dopamin.

      Dobutamin og dopamin infunderes på samme måte og kan byttes ut μg mot μg. NB! Ved dopamin kommer alfaeffekten i tillegg. Dopamin og dobutamin kan også infunderes samtidig for å balansere effektene.

    3. I spesielle tilfeller brukes intravenøs infusjon av noradrenalin. Dette er aktuelt å vurdere ved vedvarende og svært lavt blodtrykk, men effekten er usikker, og slik behandling kan være ugunstig ved at en vond sirkel inntrer.

    4. Levosimendan øker hjertets kontraksjonskraft, fremkaller noe økning i hjertefrekvens og gir en kombinert arteriell og venøs vasodilatasjon via flere virkningsmekanismer hvorav den vasodilaterende effekten synes sentral, se  L8.12.1 Levosimendan. Gis intravenøst. Hodepine, hypotensjon og kvalme er de vanligste bivirkningene. Nytten ved kardiogent sjokk er ikke dokumentert.

T8.9.1 *Kardiogent sjokk