Norsk legemiddelhåndbok

T8.13 Hyperlipidemi

Publisert: 4.02.2016
Sist endret: 8.09.2017

Kort oppsummering

  • Diagnostikk: Ikke-fastende: totalkolesterol, HDL-kolesterol, direktemålt LDL-kolesterol, non-HDL kolesterol, apolipoprotein (apo) A1 og apo B, Lp(a). Fastende: ved måling av triglyserider og LDL-kolesterol ved Friedewalds formel. Øvrig lab: TSH, fritt T4, kreatinin, leverprøver, glukose, HbA1c.
    Total- og LDL-kolesterol ev. non-HDL kolesterol kan følges som mål for behandlingen. Triglyserider (optimalt < 1,7 mmol/l og HDL-kolesterol (optimalt > 1,1 mmol/l for menn og > 1,3 mmol/l for kvinner) er risikomarkører og kan brukes til å følge effekten av vektreduksjon, bedre kost, mer aktivitet og røykeslutt. Forholdet mellom apo B og A1: risikoen øker gradvis hos menn ved ratioer > 0,7 og hos kvinner > 0,6 (måling anbefales imidlertid ikke rutinemessig). Høyt Lp(a) gir tilleggsrisiko for koronarsykdom (måles hos pasienter med familiær risiko for hjerte- og karsykdom der indikasjon for statinbehandling er usikker). 

  • Legemiddelbehandling: Fokuserer på totalrisiko for hjerte- og karsykdom (bruk av risikotabeller kan være til hjelp). Ved etablert hjerte- og karsykdom anbefales LDL-kolesterol 1,8 (eller lavere). Statiner i høy dose er som regel trygge å bruke, med unntak av simvastatin 80 mg/dag. For pasienter som ikke oppnår behandlingsmålet med statiner kan kombinasjon med ezetimib eller kolesevelam være et alternativ. Ezetimib er også en mulighet for pasienter med intoleranse overfor statiner.
    Ved alvorlig hypertriglyseridemi kan fibrater (ingen markedsført i Norge) være nødvendig. Dette kan gis i tillegg til omega-3-fettsyre, ca. 3–6 g daglig. 

  • Kontroll: Blodlipider og ALAT 4–6 uker etter oppstart av statin, senere en gang i året. CK måles ved mistanke om myopati. Ved utilfredsstillende respons eller mistanke om bivirkninger: endret dose eller legemiddel, ev. prøveseponering i 2–4 uker for å avgjøre om reelle bivirkninger.

Generelt

Legemiddelbehandling av hyperlipidemi må fokusere på totalrisiko for hjerte- og karsykdom mer enn på nivået av blodlipider. Noen personer med høyt kolesterol har i fravær av andre risikofaktorer for hjerte- og karsykdom, lav risiko. På den annen side vil personer med gjennomsnittlig, eller lavere, kolesterolverdi kunne profitere på å benytte lipidsenkende legemidler. Etter gjennomgått hjerteinfarkt eller andre former for aterosklerotisk sykdom anbefales et LDL-kolesterolnivå < 1,8 mmol/l, dog nås ikke dette nivået hos alle pasienter. Noe av effekten går på å bremse avleiringene av ateromatøse plakk, men også stabilisering av allerede dannete plakk er viktig. Kolesterolreduksjon forebygger perifer karsykdom og hjerneslag i tillegg til koronar hjertesykdom. Menn og kvinner får like fordeler ved behandling med statiner (ved lik risiko).

Definisjoner

Hyperlipidemi er økt innhold av fettstoffer (lipider) i blod. Blodfettet er samlet i partikler (lipoproteiner) som inneholder protein (apolipoproteiner), kolesterol, triglyserider og fosfolipider. I hovedsak er de partiklene som er rike på apo B aterogene, mens partikler rike på apo A ikke er aterogene.

  • Low density lipoprotein (LDL) er den viktigste aterogene partikkelen. 

    På hver LDL-partikkel er det et apo B protein. Høy verdi av apo B er klart assosiert med risiko for hjerte- og karsykdom. En undergruppe av LDL benevnes som små og tette LDL-partikler, og de er særlig aterogene. Mye små, tette LDL-partikler kan forekomme uten at totalkolesterol- eller LDL-kolesterolnivåene er spesielt høye hos pasienter med et høyt triglyseridnivå og lavt HDL-kolesterolnivå.

  • Lipoprotein lille a (Lp(a)) er et spesielt protein som er knyttet til en sparsom del av LDL-partiklene. Høy konsentrasjon av Lp(a) kan medføre økt risiko for hjerte- og karsykdom. 

  • Very low density lipoprotein (VLDL) er ofte økt dersom triglyseridnivået er høyt. VLDL- partikkelen er det triglyseridrike forstadiet til LDL. VLDL eksporterer fett ut fra leveren og er derfor naturlig økt etter et måltid. VLDL måles sjeldent, men en høy triglyseridverdi indikerer oftest ugunstig nivå av VLDL-kolesterol. 

  • High density lipoprotein (HDL) er en proteinrik partikkel med høy tetthet. HDL transporterer kolesterol bort fra karveggen og motvirker aterosklerose. Høyt nivå av HDL-kolesterolet er assosiert med redusert risiko for hjerte- og karsykdom. Den viktigste proteindelen i HDL er apo A1.

Etiologi

Hyperlipidemi er vanligvis betinget av både genetikk og livsstil/kosthold og benevnes da ofte som polygen hyperlipidemi. Hyperlipidemi kan også oppstå sekundært til diabetes, thyreoidealidelser, nyre- og leversykdommer og fedme samt bruk av visse legemidler som anti-HIV-preparater, peroralt isotretinoin, visse antipsykotika og visse hormoner. Høyt alkoholforbruk øker triglyseridnivået i uttalt grad hos enkelte, normaliseres ofte ved redusert forbruk.
Familiær hyperkolesterolemi (FH) er en monogen, autosomal dominant tilstand med presis definisjon og klarlagt sykdomsmekanisme på et molekylært nivå. Nedsatt konsentrasjon eller funksjon av LDL-reseptorer på celleoverflatene medfører at mye LDL-kolesterol sirkulerer i blodet fra fødselen av, noe som disponerer for tidlig aterosklerotisk sykdom.
Vanligere enn FH er familiær kombinert hyperlipidemi som er mindre entydig definert. Penetransen varierer innenfor en slekt. Familiær kombinert hyperlipidemi debuterer ofte først i tidlig voksen alder med høyt nivå av både kolesterol og triglyserid grunnet mye VLDL i sirkulasjonen.

Epidemiologi

Om lag 0,3–0,5 % av befolkningen (ca. 15 000–23 000 personer i Norge) har FH. I et europeisk materiale ble det påvist at 5 % av personer med hjerteinfarkt før fylte 50 år hadde FH. Familiær kombinert hyperlipidemi er vanligere og antas å affisere 1–2 % av befolkningen. I befolkningsundersøkelser finner man i gruppen med serum-kolesterol > 95 %-percentilen individer med polygen hyperkolesterolemi og noen med familiær kombinert hyperlipidemi, til sammen 20 ganger hyppigere enn man finner FH. I takt med fedmeepidemien har forekomsten av metabolsk syndrom økt og omfatter opp mot 20 % av den voksne befolkning.

Diagnostikk

Bestemmelse av total- og LDL-kolesterol er en sentral del av en total risikovurdering med hensyn til hjerte- og karsykdommer. Hyperlipidemi gir ingen symptomer før en iskemisk hendelse inntreffer og kan bare diagnostiseres ved hjelp av analyse av lipider i blod. Dersom en person selv ber om en vurdering av sin risiko, eller legen kan mistenker økt risiko, bør lipidprofilen normalt måles. Hvis slik måling ikke er gjort tidligere, bør legen gi informasjon om muligheten ved en generell legeundersøkelse. Måling av blodtrykk hører alltid med for å vurdere samlet risikoprofil. 

Måling av totalkolesterol, direkte-målt LDL-kolesterol og HDL-kolesterol kan tas uten foregående faste. Dersom pasienten er fastende, bør måling av triglyserider inkluderes. Faste er nødvendig hvis direkte-målt LDL-kolesterol ikke er tilgjengelig og LDL-kolesterol skal beregnes ved Friedewalds formel: 

    LDL-kolesterol = totalkolesterol – HDL-kolesterol – triglyserider/2,2

Ved totalkolesterol ≤ 5 mmol/l er det sjelden grunn til ytterligere undersøkelser, og hvis den totale risiko vurderes som lav, er det heller ingen grunn til ny kontroll de nærmeste 5 årene. Er totalkolesterol > 5 mmol/l, kan man ta pasienten inn til ny og fastende prøve som inkluderer måling av triglyseridnivå.
Sekundær hyperlipidemi bør utelukkes ved måling av TSH, fritt T4, kreatinin, leverprøver, plasma-glukose og HbA1c.

Non-HDL kolesterol (total minus HDL-kolesterol), apo A1 og B samt Lp(a) kan måles også i ikke-fastende tilstand og kan bidra til noe mer presis estimering av risiko hos pasienter med metabolsk syndrom. Disse personene kan ha høye triglyserider/lave HDL-kolesterolverdier uten at LDL-kolesterol er spesielt økt. Høy apo B kan tyde på mye små, tette LDL-partikler. Hos disse personene kan også måling av non-HDL kolesterol være nyttig – optimale verdier er < 2,6 mmol/l.
Forholdet mellom LDL-kolesterol og HDL-kolesterol har i epidemiologiske undersøkelser predikert risiko bedre enn LDL-kolesterol alene, og forholdet mellom apo B og A1 kan gi et enda litt mer presist estimat (risikoen øker gradvis hos menn ved ratioer > 0,7 og hos kvinner ved ratioer > 0,6). Rutinemessig måling av apo B og A1 anbefales imidlertid ikke, men gjøres kun ved usikker indikasjon for lipidsenkende medikamenter.

Høyt Lp(a) gir tilleggsrisiko for koronarsykdom og kan medføre økt behandlingsintensitet på de modifiserbare risikofaktorene da Lp(a) i seg selv ikke behandles. Lp(a) bør ikke måles mer enn en gang hvis den først måles og er mest aktuell hos pasienter med familiær risiko for hjerte- og karsykdom der indikasjon for statinbehandling er usikker. Kronisk lett økning i nivået av C-reaktivt protein (CRP) er assosiert med økt risiko for hjerte- og karsykdom, men den kliniske fortolkningen av svarene er foreløpig utfordrende.

  • Familiær hyperkolesterolemi (FH). Diagnosen bør mistenkes ved tidlig hjerte- og karsykdom (før 55 år hos menn og før 65 år hos kvinner) og høye kolesterolverdier i slekten, særlig dersom dette følger en dominant arvegang (bare mors eller bare fars side uten å hoppe over generasjoner). FH gir høyt totalkolesterol og LDL-kolesterol. Høyt kolesterol og tidlig hjerte- og karsykdom, især i fravær av andre risikofaktorer, skal gi mistanke om FH. Diagnostiske kriterier er totalkolesterol hos voksne personer over 40 år > 8 mmol/l (LDL-kolesterol > 5 mmol/l). Dette kriteriet alene er imidlertid så uspesifikt at kun 5 % av disse vil ha familiær hyperkolesterolemi. Hos barn kan en cut-off på totalkolesterol være > 6 mmol/l, og hos personer 20 til 40 år > 7 mmol/l. Xantomknuter påvises hos et mindretall av pasienter med FH, men gir stor diagnostisk sikkerhet. Påvisning av sykdomsgivende mutasjon gir sikker diagnose. Mer enn 1000 ulike mutasjoner i LDL-reseptorgenet er hittil funnet å gi FH. Det kan være en omfattende oppgave å utrede mutasjonen hos en enkelt pasient, men i slekter med kjent mutasjon bør alle familiemedlemmer, inklusivt barn med totalkolesterolverdi > 5 mmol/l, tilbys gentest som kan bekrefte eller avkrefte diagnosen på en sikker og lite kostnadskrevende måte. EDTA-blod (vanligvis 5 ml) kan sendes per post til Medisinsk genetisk avdeling, Oslo universitetssykehus for analyse. Gentesten tas kun én gang.

  • Kombinert hyperlipidemi. Dersom kolesterol er forhøyet > 7 mmol/l samt triglyserider > 1,7 mmol/l, kan diagnosen familiær kombinert hyperlipidemi være aktuell. Ingen gentester finnes, men man observerer høyt kolesterol og/eller et høyt triglyseridnivå hos familiemedlemmer og vanligvis tidlig forekomst av hjerte- og karsykdom.

  • Dersom kolesterol er forhøyet > 8–10 mmol/l samt triglyseridene er > 8–10 mmol/l, kan pasienten ha den sjeldne type III som sees hos ca. 1 per 5000 personer. Tilstanden skyldes oftest en isoform av apolipoprotein E (apo E-2) i begge alleler og er forbundet med betydelig økt risiko for prematur aterosklerotisk sykdom. Triglyserider > 10 mmol/l er en viktig risikofaktor for pankreatitt og skal fortrinnvis medføre henvisning til spesialist for utredning og behandling.

  • HDL-kolesterol gir tilleggsinformasjon ved bedømmelse av risiko. Lavt nivå er assosiert med økt risiko. HDL-kolesterol bør optimalt ligge > 1,1 mmol/l for menn og > 1,3 mmol/l for kvinner. Et stort alkoholkonsum eller mye fysisk aktivitet bidrar til moderat økt HDL-kolesterol. Bruk av anabole steroider kan gi ekstremt lave verdier. De vanligste årsakene til lavt HDL-kolesterol er overvekt eller fedme, sigarettrøyking, metabolsk syndrom og type 2-diabetes. I tillegg kan enkelte mutasjoner gi enten svært høy eller lav HDL-kolesterolverdi.

  • Triglyserider. Høyt nivå av triglyserider i blodet er en risikofaktor. Verdier > 1,7 mmol/l er assosiert med lavt HDL-kolesterol og små og tette LDL-partikler. Slike verdier er svært vanlige hos pasienter med overvekt eller fedme, metabolsk syndrom og type 2-diabetes samt ved overforbruk av alkohol. Metabolsk syndrom er karakterisert ved tilstedeværelse av minst tre av fem følgende risikofaktorer: Høye triglyserider, abdominal fedme, lavt HDL-kolesterol, forhøyet blodglukose og forhøyet blodtrykk. Høyt LDL-kolesterol er altså ikke et kriterium.

Behandling
  • Ikke-medikamentell

    • All intervensjon bør inkludere livsstils- og kostråd. Fastlege må sette av tid til å skreddersy et motiverende, tilpasset opplegg med oppfølgingskontroller. Viktigst for prognosen er røykestopp. Kunnskapssenteret anbefaler kombinasjonen legemiddel (nikotinerstatning, bupropion, eller vareniklin) og veiledning/motivasjonsstøtte for å oppnå røykestopp hos flest mulig pasienter.

    • Middelhavsbasert kosthold anbefales. Det innebærer at kosten ikke nødvendigvis trenger å være mager. Olivenolje og andre vegetabilske oljer er gunstig, mens mettet fett bør reduseres. I praksis innebærer det å ertstatte animalske fettkilder som meieri- og kjøttptodukter med vegetabilske produkter (med untak av palmeolje og kokosolje som begge har et meget høyt innhold av mettet fett). Helt spesifikt henvises til PREDIMED-studien som viste reduksjon i insidens av hjerte- og karsykdom hos pasienter som fulgte et middelhavsbasert kosthold med tillegg av enten (4 ss (1/2 dl)) ekstra virgin olivenolje eller miks av valnøtter, hasselnøtter og mandler (1 håndfull (30 g) daglig). Det ble lagt vekt på å spise både frukt og grønnsaker til minst to måltider per dag. Belgfrukter som bønner, kikerter og linser, samt fisk ble anbefalt 3 ganger i uken. I tillegg ble det anbefalt å erstatte rødt kjøtt fra svin og storfe med hvitt kjøtt fra kylling. Når det gjelder alkohol var vin i moderate mengder (1–2 glass) tilatt til hovedmåltidet for de som allerede hadde denne vanen, fermenterte meieriprodukter som yoghurt og ost ble anbefalt i begrensede mengder. 

    • Vektreduksjon er særlig viktig ved metabolsk syndrom. Redusert inntak av sukker og andre lettfordøyelige karbohydrater samt redusert alkoholforbruk er viktige elementer i et triglyseridsenkende kosthold. Fysisk aktivitet reduserer triglyseridnivået og øker HDL-kolesterol, mens totalkolesterol påvirkes i mindre grad.

    Medikamentell 
    For friske personer uten påvist aterosklerose er totalkolesterol < 5,0 mmol/l og LDL-kolesterol < 3,0 mmol/l tilfredsstillende. Avvik i forhold til disse verdiene er ikke nødvendigvis patologisk idet gjennomsnittlig totalkolesterolverdi for voksne i Norge er høyere enn 5,0 mmol/l. Det understrekes igjen at legemiddelbehandling av hyperlipidemi må fokusere på totalrisiko for hjerte- og karsykdom mer enn på nivået av blodlipider. For pasienter med etablert hjerte- og karsykdom eller diabetes omtales behandlingsmålene nedenfor.

    Det kan skrives ut statiner på blå resept ved etablert aterosklerotisk sykdom, eller dersom det etter en samlet vurdering er en betydelig risiko for å utvikle dette. Statiner i høy dose er som regel trygge å bruke, med unntak av simvastatin 80 mg/dag. For pasienter som ikke oppnår behandlingsmålet med statiner kan kombinasjon med ezetimib eller kolesevelam være et alternativ. Ezetimib er også en mulighet for pasienter med intoleranse overfor statiner.

    • Familiær hyperkolesterolemi (FH). Statiner bør tilbys fra 12 års alder. De fleste statiner er i studier funnet trygge å bruke på barn fra 8–10 årsalderen. Ved særlig høyt kolesterol eller høy familierisiko tilbys statinbehandling til barn i denne alderen, vanligvis i 10 eller 20 mg dose. Vurdering og behandling av barn med FH er en spesialistoppgave.

    • Til voksne er ofte kombinasjonen ezetimib og statin nødvendig. Ezetimib gir 20–25 % reduksjon i LDL i tillegg til statineffekten. Til sammenligning vil en økning i statindose fra 40 til 80 mg bare gi 6–7 % ekstra reduksjon i LDL-kolesterol. Kombinasjonen er derfor nyttig hos pasienter som har bivirkninger av høye statindoser. Hos homozygote pasienter med FH er LDL-aferese nødvendig i tillegg til enten atorvastatin 80 mg eller rosuvastatin 40 mg.

    • Type III hyperlipidemi. Kostintervensjon og statiner er vanligvis nødvendig. Fibrater og omega-3 er aktuelt som tilleggsmedikasjon.

Primærprofylakse

Det kan være utfordrende å avgjøre om en frisk person skal tilbys statinbehandling eller ikke (primærprofylakse). Bruk av risikotabeller kan være til hjelp, og slike tabeller er inntatt i «Revidert retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdommer» som ble utgitt i 2017. Det er imidlertid viktig å forstå at risikotabeller kun skal brukes veiledende og oftest bare gjelder for personer mellom 40 og 70 år. En klinisk vurdering rommer muligheten for en langt mer nyansert vurdering, særlig i forhold til betydningen av en persons livsstil og familieanamnese. Ved tidlig hjerte- og karsykdom i slekten er det viktig å få frem i hvilken grad dette var forbundet med røyking og uheldig livsstil for å forstå betydningen av de arvelige faktorene i slekten.

Det er påvist en betydelig gevinst ved å behandle personer med diabetes med statiner. I 2016 ble Nasjonal faglig retningslinje for diabetes oppdatert. Diabetesretningslinjene angir at alle personer med diabetes som er eldre enn 40 år og har LDL-kolesterol > 2,5 mmol/l bør behandles med et statin (unntak kan gjøres for personer med lav risiko for hjerte- og karsykdom). Behandlingsmål er i henhold til disse retningslinjene LDL-kolesterol < 2,5 mmol/l i primærprofylakse og < 1,8 mmol/l eller lavere ved kjent hjerte- og karsykdom (eller organkomplikasjoner i følge europeiske retningslinjer). Disse retningslinjene forventes også å bli oppdatert i løpet av 2016.

Ved alvorlig hypertriglyseridemi kan fibrater (ingen markedsført i Norge) være nødvendig. Dette kan gis i tillegg til omega-3-fettsyrer (om lag 3 gram per dag) som normalt bør tilbys alle med alvorlig hypertriglyseridemi og fare for pankreatitt. Fibrater og nikotinsyre har ikke vist tilleggseffekt på endepunkter når de er brukt på toppen av statiner.

Sekundærprofylakse

Alle personer med påvist aterosklerose eller hjerte- og karsykdommer skal tilbys behandling med statiner dersom ikke særlige grunner taler mot det. Behandlingsmålet bør være LDL-kolesterol < 1,8 mmol/l eller lavere. I retningslinjene fra European Society of Cardiology angis behandlingsmål for LDL < 1,8 eller ≥ 50 % reduksjon i LDL-kolesterol dersom pasienten ikke når < 1,8 mmol/l. Kombinasjonen av flere lipidsenkende midler med ulik virkningsmekanisme kan være nødvendig (tillegg av ezetimib eller PCSK9-hemmere (se nedenfor) som eksempel).
Reduksjon i LDL-kolesterol til gjennomsnittlig 1,4 mmol/l med kombinasjonen simvastatin-ezetimib over 7 år reduserte hjerte- og karhendelser (absolutt risikoreduksjon 2 %; relativ risikoreduksjon 6 %) sammenlignet med behandling med simvastatin alene (der LDL-kolesterol gjennomsnittlig var 1,8 mmol/l) hos pasienter med etablert koronarsykdom. 

I tillegg til statiner og ezetimib er en ny lipidsenkende legemiddelklasse nå godkjent i Europa. Disse benevnes Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9-inhibitorer, eller PCSK9-hemmere. Disse monoklonale antistoffene gir en kraftig reduksjon i LDL-kolesterolet. Det er i en studie vist lavere forekomst av kardiovaskulære hendelser ved oppnådd LDL-kolesterol på 1,3 mmol/l sammenlignet med 3,0 mmol/l med placebo.
For å benytte PCKS9-hemmere på blå resept må det søkes om individuell refusjon.

Kontroll

Når hjerte- og karsykdom er diagnostisert, kan statinbehandling startes straks pasienten er stabil. Det bør måles en lipidprofil som utgangspunkt for senere kontroller. Lipidprofilen er ikke representativ under forløpet av et akutt hjerteinfarkt, men målingene det første døgnet er pålitelige.

I primærforebygging tar man seg mer tid før oppstart med statiner og gjentar vanligvis lipidundersøkelsen fastende noen uker etter at kost- og livsstilsråd er gitt. Ved vurdering av prøvesvar er det viktig å vite at lipidprofilen på et gitt tidspunkt er påvirket av levesettet de siste 14 dagene (f. eks. feriereise eller julefeiring). Pågående infeksjoner, svangerskap/amming, hormonbehandling og enkelte legemidler påvirker også lipidene.

Etter at legemiddelbehandling er startet, kontrollerer man blodlipider og ALAT 4–6 uker etter oppstart, senere ev. en gang i året. Lett økning i ALAT er uten betydning, og leverskade er meget sjeldent. Pasienten oppfordres til å være på vakt for muskelubehag, og CK måles ved mistanke om myopati. Det kan forekomme myopati forbundet med alle lipidsenkende midler, mens rabdomyolyse er meget sjeldent. Statinbehandling er assosiert med en liten økning i HbA1C hos pasienter med diabetes og kan fremskynde diagnosen hos pasienter med risikofaktorer for diabetes. Hos disse pasientene bør HbA1C-verdier følges regelmessig.

Oppfølging

Man kan forvente ca. 22 % risikoreduksjon per 1 mmol/l reduksjon i LDL-kolesterol. Dette må holdes opp mot økte kostnader og en økt risiko for bivirkninger av legemidlet ved økende dose, selv om kostnaden for statinene nå er blitt lav. Den største helsegevinsten er oppnådd allerede med en moderat statindose og 25 og 30 % reduksjon av henholdsvis total- og LDL- kolesterol i primærprevensjon. I sekundærprevensjon bør behandlingsmål på < 1,8 mmol/l tilstrebes.

Endret dose eller legemiddel kan være nødvendig ved utilfredsstillende respons eller mistanke om bivirkninger. Økning i CK-verdi og ALAT forekommer meget sjeldent ved statinbehandling, mer vanlig er subjektive plager som stivhet og smerter i muskler og ledd eller gastrointestinalt besvær. Prøveseponering i 2–4 uker kan være nødvendig for å avgjøre om dette representerer reelle bivirkninger. I så fall er det mulig å bytte statin eller redusere dosen.

Kontroll av andre risikofaktorer som blodtrykk og glukose er vesentlig for best mulig forebygging av hjerte- og karsykdom. Den totale risiko er avgjørende for hvor offensiv behandling skal være.

Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler

Graviditet eller påtenkt graviditet regnes som en kontraindikasjon mot medikamentell lipidsenkning selv om man vet lite om direkte toksiske effekter på fosteret. Alvorlig lever- eller muskelsykdom er en kontraindikasjon. De forskjellige statinene viser ulike interaksjoner med andre legemidler. Interaksjonsmulighetene må derfor vurderes for hvert enkelt middel. Både atorvastatin og simvastatin metaboliseres over CYP3A4 og skal derfor ikke benyttes sammen med en rekke makrolidantibiotika og perorale soppmidler. For simvastatin og atorvastatin må det utvises særlig forsiktighet, og det må benyttes lave doser av disse legemidlene ved samtidig bruk av f.eks. amiodaron, verapamil, diltiazem, ciklosporin og HIV-proteasehemmere. Det henvises til preparatomtalene for nærmere informasjon.

Kilder
Hyperlipidemi

T8.13 Hyperlipidemi