Norsk legemiddelhåndbok

T23.3.4 Hyperkalemi

Publisert: 20.02.2017

Kort oppsummering

  • Symptomer: Muskelsvakhet, bortfall av senereflekser, pareser og paralyser, ev. uro og forvirring. Hjertearytmier.

  • Diagnostikk: Anamnese. Vurdere legemidler. Urinprøver: K. Blodprøver: levkocytter, trombocytter, Na, K, kreatinin, karbamid, glukose og blodgass, ev. CK.

  • Behandling: Ved alvorlige EKG-forandringer: Kalsiumklorid (Calciumklorid) 1 mmol/ml, 5 ml gis i.v. ved alvorlige EKG-forandringer. For øvrig

    1. Redistribuere kalium inn i celler: Glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml med 15 E hurtigvirkende insulin, starte med infusjonshastighet på 100–200 ml/time. Ved utilstrekkelig effekt av glukose-insulin-infusjon kan det vurderes å gi 10–20 mg salbutamol i 4 ml NaCl 9 mg/ml på forstøver over 10–15 minutter eller terbutalin infusjon 0,5 mg i 100 ml glukose 50 mg/ml over 30–60 minutter. Kan gjentas etter 6–8 timer. Acidosekorreksjon ved alvorlig acidose (pH < 7,10 eller BE > -10); gi 250 ml natriumhydrogenkarbonat 500 mmol/ml.

    2. Øke kaliumutskillelsen: Slyngediuretika ved hypervolemi. Kalsiumpolystyrensulfonat ved vedvarende s-kalium > 6,0 mmol/l. Dosering: 15 g x 3–4 peroralt.

    3. Redusere kaliuminntak: Seponere ev. kaliumtilskudd og gi kaliumfattig diett.

    4. Seponere legemidler som kan føre til økt kalium.

    5. Dialyse ved s-kalium ≥ 7 mmol/l, til tross for ovenstående behandling.

Definisjoner

Hyperkalemi defineres som:

  • Lett: ved kalium 5,1–5,9 mmol/l

  • Moderat: ved kalium 6,0–6,9 mmol/l

  • Alvorlig: ved kalium ≥ 7,0 mmol/l

Etiologi

Falskt forhøyet prøve (pseudohyperkalemi):

  • Venøs stase ved prøvetakingen

  • Uttalt levkocytose (> 100·109/l) eller trombocytose (> 500·109/l)

Redusert renal ekskresjon av kalium

  • Redusert nyrefunksjon

  • Binyrebarksvikt: Morbus Addison og isolert hypoaldosteronisme

  • Legemidler: Kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere/angiotensin II-reseptorantagonister, NSAID, trimetoprim, takrolimus og heparin.

  • Hyporenin hypoaldosteronisme (type IV renal tubulær acidose)

  • Interstitiell nefritt (f.eks. pyelonefritt eller skadevirkninger fra legemidler som betalaktamantibiotika, sulfapreparater, fenytoin, cimetidin, NSAID eller andre kjemiske substanser)

Redistribusjon av kalium (kaliumskifte fra intracellulær til ekstracellulær væske):

  • Metabolsk acidose med normalt anion gap (pH-fall med 0,1 enhet gir en stigning i s-kalium på 0,2–1,7 mmol/l)

  • Insulinmangel, hyperglykemi og hyperosmolalitet

  • Celleskade: rabdomyolyse, forbrenninger, hemolyse, tumorlysesyndrom, indre blødning, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).

  • Hyperkalemisk periodisk paralyse (autosomalt dominant tilstand som preges av anfall med muskelsvakhet, sjelden)

  • Legemidler: digitalisintoksikasjon, adrenerge betareseptorantagonister, suksametonium

Økt inntak av kalium ved samtidig redusert urinproduksjon/renal ekskresjon av kalium

Symptomer

Nevromuskulære symptomer i form av muskelsvakhet, bortfall av senereflekser, pareser og paralyser. Hjertearytmi. Uro og forvirring kan forekomme.

Diagnostikk

Baseres på anamnesen og klinisk undersøkelse. Det er viktig å avdekke underliggende tilstand og utelukke pseudohyperkalemi.

  • Pseudohyperkalemi: Dersom pasienten er upåvirket og det ikke foreligger EKG-forandringer, bør man måle plasma-kalium (arteriell blodgass) og serum-kalium samtidig. Ved pseudohyperkalemi overstiger serum-kalium plasma-kalium med > 0,5 mmol/l.

  • Bruker pasienten legemidler som kan føre til hyperkalemi? Har pasienten hatt høyt kaliuminntak?

  • EKG: Initialt forekommer økt amplitude av T-bølge og S-takk samt reduksjon av R-takkens amplitude. Senere kan breddeøket QRS-kompleks og forlenget PR-intervall utvikles med økt risiko for ventrikkeltakykardi, bradykardi og asystoli. Ved uttalt hyperkalemi kan små EKG-forandringer raskt progrediere til alvorlige arytmier.

  • Blodprøver: Levkocytter, trombocytter, natrium, kalium, kreatinin, karbamid, glukose og arteriell blodgass. CK ved mistanke om rabdomyolyse. Øvrige prøver avhengig av anamnese og kliniske funn.

  • Plasma-kalium (blodgass) er den reelle kaliumverdien. Serum-kalium er opptil 0,5 mmol/l høyere da det frigjøres litt kalium fra trombocytter ved koagulering. Samtidig hyponatremi og/eller hypokalsemi kan forsterke den kardiotoksiske effekten av hyperkalemi.

  • Urinprøver (spotprøve): Kalium. Urin-kalium > 20 mmol/l taler for renal ekskresjon av kalium. Dette er normal respons ved hyperkalemi og indikerer høyt inntak av kalium (peroralt eller intravenøst) og/eller svekket celleopptak av kalium. U-kalium < 20 mmol/l taler for svekket renal kaliumekskresjon.

Behandling

Ved serumkonsentrasjoner ≥ 7,0 mmol/l og/eller forekomst av EKG-forandringer og/eller alvorlig muskulær svakhet, bør akutt behandling skje under hjerterytmeovervåking.

  • Behandlingens mål er å redusere hjertetoksiske effekter av kalium samt å transportere kalium fra det ekstracellulære til det intracellulære rommet. Mer langsiktig strategi er å minske det gastrointestinale opptaket av kalium samt å øke urinutskillelsen av kalium.

  • Ved insulininfusjon for hyperkalemi eller bikarbonattilførsel ved acidose, kan serumkaliumnivåene endres raskt, spesielt dersom totalmengden kalium i kroppen er normal eller redusert.

  • Behandlingen er initialt uspesifikk og symptomatisk, men bør etter hvert rette seg mot underliggende årsak.

Kun ved alvorlige EKG-forandringer:
1. Antagonisere kaliums påvirkning på hjertet med kalsium

  • Kalsiumklorid (Calciumklorid) kun ved alvorlige EKG-forandringer (forlenget PR-intervall og breddeforøkede QRS-komplekser, ev. ventrikkelflimmer eller annen arytmi). Pasienten må da være under EKG-monitorering. Relativt kontraindisert hos pasienter som bruker digitalispreparater og pasienter med hyperkalsemi. Dosering: Kalsiumklorid 1 mmol/ml, 5 ml gis i.v. Maksimal injeksjonshastighet ca. 1 ml/minutt. Kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG-forandringer.

Alle andre tilfeller:
1. Redistribuere kalium inn i celler

  • 1. Redistribuere kalium inn i celler

    • Førstevalg: Glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml med 15 E hurtigvirkende insulin. Infusjonshastighet 100–200 ml/time.

    • Adrenerg beta-2-reseptoragonist: Ved kalium ≥ 7,0 mmol/l eller utilstrekkelig effekt av glukose-insulin-infusjon. Dosering: 10-20 mg salbutamol i 4 ml NaCl 9 mg/ml på forstøverapparat i løpet av 10–15 minutter eller terbutalin-infusjon 0,5 mg i 100 ml glukose 50 mg/ml over 30–60 min. Kan gjentas etter 6–8 timer.
      Obs! Forsiktig hos pasienter med koronar hjertesykdom, pga. arytmifare.

    • Natriumhydrogenkarbonat (500 mmol/l, 4,2 %): ved alvorlig acidose (pH < 7,10 eller BE > –10). Gi 250 ml over 2 timer, deretter kontroll av syre/base-status. Har minimal effekt dersom det ikke foreligger acidose.

  • 2. Øke kaliumutskillelsen

    • Slyngediuretika ved hypervolemi, f.eks. furosemid 30–40 mg i.v.

    • Kalsiumpolystyrensulfonat: ved vedvarende s-kalium > 6,0 mmol/l etter noen timers behandling. Dosering: 15 g x 3–4 p.o. (ev. via ventrikkelsonde) eller 30 g rektalt (1 g binder 1 mmol/l kalium i tarmen). Kontraindisert ved ileus og kaliumverdier under 5 mmol/l.

  • 3. Redusere kaliuminntak

    • Seponere ev. kaliumholdige intravenøse væsker og kaliumtilskudd.

    • Kaliumfattig diett: Unngå bananer, juice, visse grønnsaker, sjokolade, mineralsalt (Seltin) og kaffe.

  • 4. Seponere legemidler som kan føre til økt kalium

    • Se   og .
  • 5. Dialyse

    • Indisert dersom s-kalium ≥ 7 mmol/l, til tross for ovenstående behandling. Kan fjerne 30–50 mmol kalium/time

Monitorering: EKG-monitorering inntil kalium < 6,0 mmol/l. Kalium bør måles 1–2 timer etter igangsatt behandling og deretter avhengig av kaliumverdier og behandlingsrespons.

Preoperative forhold: Ved elektive operasjoner bør s-kalium ikke være ≥ 5,5 mmol/l da det vil være tendens til stigende kalium under operasjonen. Muskelrelaksantium (suksametonium) vil øke s-kalium med 0,5–1,0 mmol/l hos friske personer.

T23.3.4 Hyperkalemi