Norsk legemiddelhåndbok

T3.3.1.1 *Tyreotoksisk krise

Publisert: 21.12.2015

Kort oppsummering

  • Behandling startes på klinisk mistanke. Tyreostatika: propyltiouracil 200 mg (eller karbimazol 20 mg) hver 4. time. Jodid: velegnet om pasienten kan tyreoidektomeres innen et par uker. Jodidbehandling bør vente til 1–2 timer etter første dose propyltiouracil. Lugols joddråper peroralt (ev. natriumjodidoppløsning i.v.).

  • Annet: Behandle utløsende årsak. Rask rehydrering. Hydrokortison i.v. 200–400 mg, videre 400–600 mg/døgn i 2–3 døgn. Ev. paracetamol ved hyperpyreksi eller klorpromazin ved uro. Propranolol i.v., helst under hjerteovervåking, høyst 10 mg totalt. Vedlikeholdsbehandling med 40–60 mg p.o. hver 6.–8. time, ev. opptil 120 mg hver 6.–8. time.

Generelt

Tilstanden ses meget sjelden, men kan være livstruende. Den kan opptre hos pasienter med ubehandlet eller utilstrekkelig behandlet tyreotoksikose. Infeksjoner, kirurgiske inngrep, traumer, undersøkelse med jodholdige røntgenkontrastmidler, hypoglykemi, diabetisk ketoacidose, radiojodbehandling og ulike former for stress kan utløse tilstanden.

Symptomer

Uro, irritabilitet, feber (vanligvis > 38,5 °C), tretthet, takykardi, ofte meget rask atrieflimmer, psykisk påvirkning, forvirring, bevissthetstap, kvalme, brekninger, diaré og dehydrering.

Behandling

Startes på klinisk mistanke, før svar på fritt T4, fritt T3 og TSH foreligger. Behandlingen har fire hovedkomponenter:

  1. Behandling rettet mot glandula thyreoidea.

    • Tyreostatikabehandling, for å blokkere syntesen av thyreoideahormoner. Store doser tioamider gis peroralt eller via magesonde (knuste tabletter). Propyltiouracil 200 mg hver 4. time anbefales for å hemme perifer omdannelse av T4 til T3. Karbimazol 20 mg hver 4. time kan også brukes. Dosereduksjon etter effekt.

    • Jodid. Behandling med natriumjodid oppløsning (Lugols  joddråper) peroralt kan gi rask senkning av thyreoideaverdiene. I meget sjeldne tilfeller kan det være aktuelt å gi natriumjodidoppløsning som intravenøs infusjon (50 mg/ml, 1–2 g per døgn) de første dagene. Jodidbehandling bør vente til 1–2 timer etter første dose propyltiouracil. Jodidbehandlingen kan vanskeliggjøre senere behandling med tyreostatika og radioaktivt jod, men er velegnet om pasienten kan tyreoidektomeres innen et par uker.

  2. Behandling av de generelle symptomene.

    • Rask rehydrering med saltvann eller glukose intravenøst. Plasma- eller albumininfusjon intravenøst kan være nødvendig for å forhindre sirkulatorisk kollaps.

    • Hydrokortison intravenøst initialt 200–400 mg, videre 400–600 mg/døgn i 2–3 døgn.

    • Nøyaktig og god kardiologisk og sirkulatorisk overvåking. Noen gir paracetamol eller klorpromazin ved hyperpyreksi eller uro. Acetylsalisylsyre bør unngås da det konkurrerer med T4 om bindingen til TBG og vil medføre en økning i fritt T4. Ev. hjertesvikt og atrieflimmer bør behandles. Avkjølende behandling kan også bli aktuell.

  3. Behandling for å blokkere den perifere virkningen av thyreoideahormonene.

    • Rask behandling med betareseptorantagonist: Propranolol intravenøst, 0,5–1 mg/minutt, helst under hjerteovervåking, høyst 10 mg totalt. Vedlikeholdsbehandling med 40–60 mg peroralt hver 6.–8. time, eller hvis nødvendig opptil 120 mg hver 6.–8. time. Propranolol virker ved å blokkere adrenerge betareseptorer og ved å hemme den perifere omdannelsen av T4 til det mer aktive T3.

    • Propyltiouracil og glukokortikoider hemmer også den perifere omdannelsen av T4 til T3.

  4. Behandling av utløsende årsak. Det bør letes etter infeksjon, traume, ketoacidose, stress, hypoglykemi eller jodoverdose, og den underliggende årsaken må behandles.

T3.3.1.1 *Tyreotoksisk krise