Norsk legemiddelhåndbok

T4.6.1.2 *Lungeembolisme (LE)

Publisert: 24.02.2016

Sist endret: 07.03.2016

Kort oppsummering

  • Diagnostikk: D-dimertest i utredningsalgoritmer sammen med vurdering av klinisk sannsynlighet (Wells forenklet skår for LE, se ), arterielle blodgassanalyser og EKG. Spiral-CT (ev. pulmonal perfusjons- og ventilasjonsscintigrafi eller pulmonal angiografi). Ekkokardiografi ved massiv LE. Ev. troponin.
  • Legemiddelbehandling: Sirkulatorisk stabile pasienter: lavmolekylært heparin i minst 5 dager i samme doser som ved DVT. Warfarin startes dag 2, og heparin seponeres først når INR har vært ≥ 2,0 i minst ett døgn. Alternativt kan en starte med rivaroksaban eller apiksaban monoterapi i samme doser som ved DVT. Massiv LE som forårsaker vedvarende hypotensjon og/eller hypoksemi: trombolytisk behandling.

Generelt

Den kliniske diagnosen er vanskelig. Det er viktig å overveie diagnosen selv hos unge mennesker, f.eks. hos unge kvinner som bruker p-piller. Ved mistanke om LE bør pasienten oftest utredes i sykehus. Venøse tromber i underekstremiteter og bekken er den vanligste årsaken til LE, men bare 1/3 av pasientene har samtidig kliniske tegn på DVT.

Symptomer

Vanlig er akutt oppstått dyspné, takykardi, hoste, hemoptyse, sentrale brystsmerter, holdsmerter, blodtrykksfall, ev. sirkulatorisk kollaps.

Diagnostikk
Klinisk diagnose er usikker. D-dimertest har meget høy sensitivitet og høy negativ prediktiv verdi, og brukes i utredningsalgoritmer sammen med vurdering av klinisk sannsynlighet for å utelukke DVT/LE. Den mest brukte algoritmen for klinisk sannsynlighet er en forenklet Wells skår for lungeembolisme ( Tabell 5: Wells forenklet skår for klinisk sannsynlighet for LE). Ved liten klinisk sannsynlighet for LE og negativ D-dimertest er LE nærmest utelukket, men ved positiv D-dimertest må en gå videre med radiologisk utredning. Pasienter med klinisk sannsynlig LE må undersøkes radiologisk uavhengig av D-dimertest.

Supplerende undersøkelser omfatter arterielle blodgassanalyser (lav arteriell pO2, subnormal arteriell pCO2 er typisk) og EKG (f.eks. nyoppstått atrieflimmer eller tegn på belastning av høyre atrium). Diagnosen stilles ved spiral-CT. Alternativt kan diagnosen stilles ved pulmonal perfusjons- og ventilasjonsscintigrafi eller pulmonal angiografi. Dersom disse undersøkelsene ikke er tilgjengelige eller ikke konklusive, kan ultralyd av vener i underekstremitetene støtte diagnosen.

Ved klinisk mistanke om massiv LE bør ekkokardiografi gjøres tidlig i utredningen. Funn av akutt pulmonal hypertensjon vil støtte diagnosen og være tilstrekkelig grunnlag for å starte trombolytisk behandling. Stigning av troponiner kan også være uttrykk for store embolier med stor belastning på høyre hjertehalvdel.

Klassifisering av LE

Akutt LE kan deles i tre grupper:

  • LE med lav mortalitetsrisiko –sirkulatorisk stabile pasienter uten forhøyede biomarkører (troponiner, pro-BNP) eller tegn på pulmonal hypertensjon (ekkokardiografi) eller dilatasjon av høyre hjertehalvdel (ekkokardiografi eller CT)

  • LE med intermediær mortalitetsrisiko – sirkulatorisk stabile pasienter men med positive biomarkører, tegn på pulmonal hypertensjon eller dilatasjon av høyre hjertehalvdel

  • LE med høy mortalitetsrisiko – sirkulatorisk ustabile pasiener; hypotensjon, ev sjokk

Det er utviklet en egen skår, «simplified pulmonary embolism severity index - sPESI» som kan klassifisere pasientene klinisk i lav og høy risiko ( Tabell 6: Forenklet 'Pulmonary Embolism Severity Index' - PESI). Pasienter med lav risiko eller sPESI skår 0 kan behandles ambulant, mens andre pasienter bør innlegges.
Behandling

Ved ev transport til sykehus gis ved behov oksygen 10 l/minutt og ved smerte/angst morfin 5–10 mg intravenøst.

  1. Legemiddelbehandling: Ved mistanke om LE bør behandling med intravenøs standard heparin eller subkutant lavmolekylært heparin (gitt 2 ganger daglig) starte så snart som mulig.

    1. Massiv LE som forårsaker vedvarende hypotensjon og/eller hypoksemi har høy mortalitet og bør få trombolytisk behandling. Pasienter uten hypotensjon eller hypoksemi, men med ekkokardiografisk påvist akutt pulmonal hypertensjon og belastning av høyre ventrikkel og ev. frigjøring av troponin har lavere mortalitet, og nytten av trombolytisk behandling er usikker.

      1. Høydose alteplase infundert i.v. over 2 timer (se trombolytiske midler  ). Før behandling kontrolleres hemoglobin, blodplater, D-dimer og INR. Dosering: 100 mg alteplase infunderes i.v. i løpet av 2 timer, 10 % av dosen gis som bolusdose.
        Forsiktighetsregel: infusjon av alteplase bør helst ikke starte før 6–8 timer etter injeksjon av lavmolekylært heparin pga. maksimal plasmakonsentrasjon etter 3–4 timer, øker risiko for blødning.
      2. Ved avsluttet trombolysebehandling må pasienten antikoaguleres med heparin og warfarin for å unngå retrombosering. Heparininfusjon i.v. (24 000 E/døgn) startes umiddelbart etter seponering av alteplase uten forutgående bolusinjeksjon. Etter 6–8 timer justeres heparindosen i henhold til APTT på vanlig måte. Alternativt kan en starte med lavmolekylært heparin subkutant (første dose 50 % av vanlig døgndose) umiddelbart etter avsluttet alteplase.
        Peroral antikoagulasjon (warfarin) startes med vanlige initialdoser samtidig med heparin. Heparin seponeres etter 5–7 dager, når INR har vært ≥ 2,0 i minst 24 timer.

    2. Moderat/alvorlig LE

      1. Sirkulatorisk stabile pasienter behandles med lavmolekylært heparin subkutant i minst 5 dager i samme doser som ved DVT, se legemiddelbehandling av dype venetromboser . Warfarin startes dag 2, og heparin seponeres først når INR har vært ≥ 2,0 i ≥ 1 døgn.
      2. Alternativ behandling til warfarin er peroralt rivaroksaban 15 mg x 2 i 3 uker, deretter 20 mg x 1, eller apiksaban 10 mg x 2 i 7 dager, deretter 5 mg x 2. Heparinbehandling bør gis i 1-3 døgn etter avsluttet trombolyse og kan seponeres i forbindelse med oppstart av disse medikamentene. Et alternativ til apiksaban og rivaroksaban er dabigratran 150 mg x 2, men denne behandlingen krever initial behandling med lavmolekylært heparin in 5-10 dager.

    Behandlingslengde, se avsnitt om DVT .

  2. Annen behandling: Oksygen, morfin, digitalisering, bronkodilatatorer.

    Embolektomi overveies hos kritisk dårlige pasienter på følgende indikasjoner: Pasient som er så alvorlig sirkulatorisk kompromittert at medisinsk behandling ansees uaktuelt pga. tidsfaktoren, ved absolutte kontraindikasjoner mot trombolytisk behandling og ved manglende effekt av trombolytisk behandling.

Kontroll og oppfølging
Aktuelle nettressurser – barn

T4.6.1.2 *Lungeembolisme (LE)