T23.1.1.2 Faste og stress
Revidert: 29.01.2025
Generelt
Ved sykdom eller traume har kroppen to forskjellige reaksjonsmønstre med noen felles trekk. Kroppen kan nedsette forbrenningen («sultmetabolisme») eller øke den («posttraumatisk metabolisme»).
Sultmetabolisme
Når tilførselen av energi er mindre enn forbruket, må kroppen forbrenne egne reserver. Under normale forhold har voksne betydelige reserver med protein og fett, mens lageret av karbohydrater er lite (1-2 døgn ved normalt glukoseforbruk). Glukoselager vesentlig i form av glykogen i lever og muskulatur. Glukose kan også dannes fra protein f.eks. i skjelettmuskulatur og er viktig i kroppens energiomsetning fordi alle organer kan forbrenne glukose. Sentralnervesystemet, blodlegemer og granulasjonsvev i skadet område er helt avhengig av glukose som energikilde.
Ved faste opp til et par døgn trenger kroppen 125–200 g glukose (2–3 g glukose/kg kroppsvekt/døgn), som den hovedsakelig får fra nedbryting av protein i skjelettmuskulatur. Under faste utnyttes dessuten triglyserider fra fettvev maksimalt. De fleste organer (hjerte, lever, nyre, muskler etc.) kan forbrenne fettsyrer direkte, og glyserol fra triglyseridene kan gå inn i glukoneogenesen og omdannes til glukose.
I løpet av en uke tilpasses kroppen gradvis til faste, og det inntrer en rekke metabolske forandringer. Sentralnervesystemet kan forbrenne ketonlegemer som dannes ved oksidasjon av fettsyrer. Derved reduseres behovet for glukose og derved også nedbryting av muskulatur. Forandringen er viktig, dels fordi energilageret av fett er mye større enn proteinmengden som kan mobiliseres fra muskler, og dels fordi muskler er viktige for normal kroppsfunksjon. Kroppens behov for karbohydrater går ned til 70–80 g/døgn etter en ukes faste. Samtidig senker kroppen sitt totale energibehov med 20–30 %.
Posttraumatisk metabolisme
De første timer etter et traume (større skader/operasjoner) reduseres metabolismen, for deretter å øke avhengig av traumets størrelse. Denne «metabolske stressrespons» omfatter en nevrogen stimulering av bl.a. binyremargen med frigjøring av katekolaminer («stresshormoner» som adrenalin og noradrenalin, økt sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH) og aldosteron, økt sekresjon av kortisol, veksthormon, glukagon og tyroksin, og redusert frigjøring av insulin. Også lokale vevsfaktorer spiller en rolle ved å øke produksjon av cytokiner som kan gi de samme metabolske forandringer som den nevrohormonelle aktiveringen. På samme måte som ved faste, vil denne økte metabolismen føre til økt nedbryting av triglyserider og muskelprotein. I motsetning til ved faste er denne metabolske responsen uavhengig av tilførsel av glukose og aminosyrer. Den posttraumatiske stressresponsen kan således ikke oppheves, men kan bremses ved å tilføre tilstrekkelig substrat. I denne katabole (nedbrytning av kroppsmasse) fasen bør imidlertid ikke kroppen tilføres mer substrat enn den kan forbruke!
Hyperglykemi er vanlig og skyldes økt glukoneogenese kombinert med nedsatt opptak av glukose perifert («perifer insulinresistens») og lav insulinfrigjøring. Vev som er avhengige av glukose prioriteres, og disse er ikke i samme grad avhengig av insulin for transport av glukose inn i cellene.
Ved store skader kan energiforbruket øke betydelig over normalt hvile-energiforbruk (vanligvis 10–30 %), og kroppens behov for glukose er større sammenlignet med fastesituasjonen.
Proteinomsetning ved traume
Ett gram nitrogen (N) tilsvarer 6,25 g aminosyrer eller ca. 30 g muskelmasse. Nitrogen skilles ut i urin, vesentlig som karbamid (urea) vanligvis opp til 15 g nitrogen per døgn, tilsvarende nedbryting av ca. 400 –500 g muskelmasse/døgn. Denne nitrogenutskillelsen kan være doblet ved traumer. Vi kan ikke stoppe de katabole prosessene. Selv ved optimal ernæring vil det fortsatt være negativ nitrogenbalanse, katabol fase (N-tap > N-inntak), men tilført ernæring skal dekke energibehovet og redusere den negative nitrogenbalansen. Derfor er ernæring viktig også i den tidlige posttraumatiske fase.
En stund ut i forløpet av en posttraumatisk fase går de fleste pasientene spontant over i en anabol fase som innebærer en positiv nitrogenbalanse (N-tap < N-inntak). Dette skjer gjerne samtidig med at pasientens allmenntilstand bedres. Det er viktig at optimal ernæring fortsetter også i denne fasen når næringsstoffene utnyttes bedre enn i den tidlige posttraumatiske fasen.
Det skjer også forandringer med væske- og elektrolyttbalansen etter traumer. Særlig viktige er de intracellulære elektrolyttene (kalium, magnesium og fosfat). I den anabole fasen (N-tap < N-inntak), med regenerasjon av kroppsmasse, vil behovet for disse elektrolytter være betydelig økt i forhold til normalsituasjonen.
Legemiddelomtaler og preparater
L23 Mineraler og sporelementer