T23.3.2 Hypernatremi
Revidert: 15.05.2024
Kort oppsummering
Symptomer: Slapphet, tørste, kvalme/oppkast, forvirring, kramper, hjerneblødning og koma.
Diagnostikk: Anamnese. Vurdere volumstatus og tørsteresponsen. Blodprøver: osmolalitet, CRP, levkocytter, Hb, Na, K, kreatinin, karbamid, albumin, glukose og blodgass. Urinprøver: urinstiks, osmolalitet, Na, urinvolum.
Behandling: Ved hypovolemi: NaCl 9 mg/ml (eller Ringer-acetat) og glukose 50 mg/ml inntil pasienten er sirkulatorisk stabil. Deretter vanntilskudd per os, ev. glukose 50 mg/ml. Ved normovolemi: Vanntilskudd p.o., ev. i.v. glukose 50 mg/ml. Ved hypervolemi: Vanntilskudd p.o., ev. i.v. glukose 50 mg/ml + slyngediuretika ved behov. Maksimal hastighet for senkning av s-natrium er ≤ 0,5 mmol/t eller 10 mmol/døgn
Definisjoner
Hypernatremi defineres som:
Lett: ved natrium 146–154 mmol/l
Moderat: ved natrium 155–165 mmol/l
Alvorlig: ved natrium > 165 mmol/l
Etiologi
Hypernatremi forårsakes nesten alltid pga. tap av fritt vann (mer vann enn natrium). Ellers kan det være pga. administrering av hyperton saltløsning. Kroppens fremste forsvarsmekanisme er tørsterefleksen og utskilling av antidiuretisk hormon (ADH). Derfor er det oftest pasienter som ikke kan uttrykke tørste som blir hypernatremiske, f.eks. ved hjerneslag, demens, intubasjon eller kritisk sykdom.
Hypo- eller normovolemisk hypernatremi, assosiert med lavt ekstracellulært volum
-
Renalt vanntap (lav u-osmolalitet):
Diabetes insipidus (sentral eller nefrogen). Kompenseres ofte ved normale tørstemekanismer. Som regel er s-natrium ved øvre normalområde eller lett økt
Osmotisk diurese (hyperglykemi, mannitol, karbamid)
-
Ekstrarenalt vanntap (høy u-osmolalitet):
Gastrointestinalt tap: diaré, fistler
Tap gjennom huden (svette, fysisk anstrengelse, høy temperatur, brannskade)
Lungeinfeksjoner med langvarig hyperventilasjon
Hypotalamiske lesjoner som affiserer tørstesenteret eller osmoreseptorer. En pasient som har s-natrium på ≥ 150 mmol/l og som er våken, men ikke tørst, har en hypotalamisk skade som affiserer tørstesenteret. Mulige årsaker kan være tumores, granulomatøse sykdommer (sarkoidose) og vaskulær sykdom
Pasienter som har hatt voldsomme krampeanfall, eller personer som har anstrengt seg ekstremt, kan utvikle hypernatremi pga. osmotisk influks av vann i cellene. S-natrium vil normaliseres spontant 5–15 min. etter opphørt muskelarbeid
Hypervolemisk hypernatremi, assosiert med høyt ekstracellulært volum
Infusjon av hypertont NaCl eller natriumhydrogenkarbonat (NaHCO3)
Infusjon av isotont NaCl hos pasient med osmotisk diurese
Primær hyperaldosteronisme (hypertensjon, hypokalemi, alkalose)
Cushings syndrom
Saltinntak hos pasienter med nedsatt smakssans (eldre/demente)
Symptomer
Slapphet, tørste, kvalme/oppkast, forvirring, irritabilitet, spastisitet, kramper, hjerneblødning og koma. Akutt stigning (innen 48 timer) i s-natrium > 158 mmol/l gir alvorlige symptomer. Alvorlig hypernatremi er assosiert med høy mortalitet. Økning i s-natrium og s-osmolalitet trekker væske ut av hjernen. Dette fører til redusert hjernevolum, noe som kan forårsake ruptur av cerebrale vener, fokale intracerebrale og subaraknoidale blødninger og muligens irreversible nevrologiske skader.
Diagnostikk
Anamnese og klinisk undersøkelse med vurdering av pasientens volumstatus.
-
Har det tilkommet vektendring? Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem?
Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner
Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, periferere ødemer
Er tørsteresponsen normal? Spør om pasienten er tørst
Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, natrium, kalium, kreatinin, karbamid, albumin, glukose, blodgass og osmolalitet
-
Urinprøver: urinstrimmeltest (glukosuri), osmolalitet og natrium (spotprøve)
U-natrium < 30 mmol/l indikerer hypovolemi og ekstrarenalt vanntap (GI-traktus, dermalt)
U-natrium > 30 mmol/l indikerer renalt væsketap (diuretika, osmotisk diurese, inntak av mye salt eller infusjon av saltløsning)
-
Vurder ADH-nyreaksen og den renale responsen
Dersom både hypothalamus og nyrefunksjonen er intakt, burde urinosmolalitet ved hypernatremi være > 600 mosmol/kg. I så fall er hypernatremien forårsaket av ekstrarenalt vanntap og/eller for stort saltinntak.
Dersom u-osmolalitet < s-osmolalitet, taler det for enten sentral (ADH-mangel) eller nefrogen (ADH-resistens) diabetes insipidus (DI). Man kan skille mellom disse ved å gi eksogent ADH (desmopressin). U-osmolalitet vil øke, vanligvis med ≥ 50 % ved sentral DI, men vil ha liten eller ingen effekt ved nefrogen DI. Se ….
-
Osmotisk diurese
Osmolal ekskresjon = U-osmolalitet x urinvolum. Vanlig osmolar ekskresjon etter vanlig diett er 600–900 mosmol/døgn. Osmolar ekskresjon oppgis i mosmol/døgn, u-osmolalitet i mosmol/kg og urinvolum i antall liter per døgn
Osmolal ekskresjon > 1000 mosmol/døgn taler for osmotisk diurese
Behandling
En vanlig feil ved behandling av pasienter med hypernatremi er at de får isoton infusjonsvæske, enten NaCl 9 mg/ml (inneholder 154 mmol natrium per liter) eller Ringer-acetat (inneholder 130 mmol natrium per liter) da man tenker at natriumkonsentrasjonen i disse løsningene er lavere enn pasientens s-natrium. Men det som er avgjørende for hvordan det går med s-natrium, er hvor mye natrium pasienten klarer å skille ut gjennom nyrene ved å måle spot urin-natrium. Dette er som regel lavere enn natriumkonsentrasjonen i NaCl 9 mg/ml eller Ringer-acetat. Derfor vil s-natrium ofte enten ikke falle eller til og med stige ved infusjon av isoton infusjonsvæske. Følgelig er førstevalget hos hypernatremiske pasienter alltid hypoton væske i form av vann (peroralt eller via sonde) og/eller glukose 50 mg/ml. Eneste unntak er dersom pasienten er hemodynamisk ustabil når det bør gis isoton infusjonsvæske sammen med hypoton væske inntil pasienten blir sirkulatorisk stabil. Deretter gis hypoton væske. For å øke plasmavolumet med 1 liter må det gis 2-4 liter isoton væske mot ca. 10 liter hypoton væske. Derfor er hypoton væske alene uegnet hos en hypovolem pasient.
Hypernatremi og hypovolemi
Dersom pasienten er hemodynamisk ustabil, gis NaCl 9 mg/ml og glukose 50 mg/ml inntil pasienten er sirkulatorisk stabil. Deretter vanntilskudd per os eller i sonde og ev. glukose 50 mg/ml i.v.
Hypernatremi og normovolemi
Vanntilskudd peroralt eller i sonde er å foretrekke. Ellers er infusjon av glukose 50 mg/ml godt egnet, spesielt når pasienten ikke kan drikke eller ikke har tarmfunksjon
Hypernatremi og hypervolemi
Som ved normovolemi. Gi slyngediuretika hvis nødvendig for å øke salt- og vannutskillelsen. Husk at slyngediuretika ofte vil føre til større vanntap enn salttap slik at det må gis saltfri væske (vann eller glukose 50 mg/ml) for å erstatte vanntapet.
Dersom pasienten er anurisk eller korreksjon ikke oppnås ved ovenstående, kan dialyse være nødvendig. Dialysat-natrium bør høyst være 15–20 mmol/l lavere enn s-natrium. Konferer med nefrolog.
Korreksjonshastighet
For rask korreksjon kan gi hjerneødem med kramper, alvorlig nevrologisk skade og død
Maksimal hastighet for senkning av s-natrium er ≤ 0,5 mmol/t eller 10 mmol/døgn
Monitorering av s-natrium
Ved alvorlig hypernatremi eller alvorlige symptomer bør s-natrium kontrolleres hver time. Når korreksjonshastigheten er stabil og symptomene er avtagende, kan kontrollintervallet økes til hver 2. time inntil s-natrium < 165 mmol/l. Ved moderat hypernatremi bør s-Na kontrolleres hver 2.–12. time, avhengig av kliniske tegn og korreksjonshastighet.
Hvor mye vann (hypoton væske) skal pasienten ha over et døgn?
Vanndeficit = AKV x ((s-Na/140) – 1)
AKV = Aktuelt kroppsvann. Totalt kroppsvann er vanligvis 60 % av kroppsvekt hos menn og 50 % av kroppsvekt hos kvinner. Ved hypernatremi brukes verdier ca. 10 % lavere (=AKV). Altså beregnes 50 % av kroppsvekt hos menn og 40 % av kroppsvekt hos kvinner. Formelen tar ikke hensyn til stadige tap under behandlingen (diaré, diurese, svette). Formelen estimerer hvor mye positiv vannbalanse er påkrevd for å redusere s-natrium til 140 mmol/l.
Eksempel: Kvinne, 60 kg. S-natrium = 168 mmol/l. Vanndeficit: 0,4 x 60 ((168/140) – 1) = 4,8 liter (fritt vann). 168 mmol/l–140 mmol/l = 28 mmol/l. 28 mmol/l skal korrigeres med 0,5 mmol/t. Korreksjonstiden blir 56 timer (0,5 mmol/t). Infusjonshastigheten blir ca. 85 ml/t av fritt vann (4800 ml / 56 timer).
Det må i tillegg tas hensyn til pågående væsketap.