T23.3.5 Hypomagnesemi

Revidert: 15.05.2024

Kort oppsummering

Symptomer: Kramper, muskelsvakhet, parestesier, nystagmus, depresjon, konfusjon, delirium, koma, ev. hypokalsemi og hypokalemi, arytmier, hypertensjon, koronar vasospasme, kvalme/oppkast.
Diagnostikk: Anamnese. Urinprøver: Mg, kreatinin. Blodprøver: Mg, Na, K, fosfat, fritt Ca, kreatinin, karbamid, glukose, amylase, TSH og f-T4. EKG.
Behandling: Ved kramper/arytmi: 10 mmol MgSO₄ i.v. over 3 min., deretter 60 mmol MgSO₄ i 1 liter glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml over 24 timer. Målet er s-Mg > 0,4 mmol/l. Ved s-Mg < 0,5 mmol/l: MgSO₄ 0,5 mmol/kg/døgn (i glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml over (12–)24 timer). Ved s-Mg 0,5–0,65 mmol/l: Nycoplus Magnesium (120 mg/5 mmol) 1–2 tabletter x 3.

Definisjoner

Hypomagnesemi defineres som:

Lett: ved magnesium 0,66–0,70 mmol/l
Moderat: ved magnesium 0,50–0,65 mmol/l
Alvorlig: ved magnesium < 0,50 mmol/l

Etiologi

Redusert inntak

Feil- eller underernæring over flere uker kan føre til signifikant mangel (alkoholisme, anoreksi eller inadekvat parenteral eller enteral ernæring)
Flere studier har vist at eldre mennesker har relativt lavt inntak av magnesium. Intestinal absorpsjon reduseres med økende alder, og nyreutskillelsen øker.

Redusert intestinal absorpsjon

Ved inflammatorisk tarmsykdom, akutt/kronisk diaré, gastroenteritt, misbruk av laksantia, malabsorpsjon pga. cøliaki, tarmreseksjon eller stråleskade av tarmen. Bruk av protonpumpehemmere.

Intern redistribusjon

Økt influks av magnesium i cellene ved administrering av glukose eller insulin (spesielt ved diabetisk ketoacidose)
Reernæringssyndrom (inntak av karbohydrater som fører til insulinsekresjon og dermed influks av magnesium)
Økt nivå av katekolaminer fører til økt opptak av magnesium i fettceller og kan øke frie fettsyrer som danner komplekser med magnesium (f.eks. ved alkoholabstinens)
Ved akutt pankreatitt kan magnesium danne uløselige komplekser i områder med fettnekrose (hos 30 % av pasienter i løpet av den første uken)

Økt renalt tap

Diuretika, hyperkalsemi, alkoholisme (alkoholindusert tubulær dysfunksjon øker magnesiumutskillelse i nyrer), diabetes mellitus (økt magnesiumutskillelse i urin ved hyperglykemi), hyperaldosteronisme (økt ekstracellulærvolum hemmer natriumreabsorpsjon med ledsagende passiv transport av magnesium i nyrene), hypoparatyreoidisme, hypertyreose, interstitiell nefritt, akutt tubulær nekrose, tubulær skade som følge av legemidler (aminoglykosider, amfotericin B, cisplatin, ciklosporin og takrolimus)

Symptomer

Neuromuskulære symptomer/tegn: tetani, generaliserte kramper, muskelsvakhet, parestesier, positiv Chvosteks og Trousseaus tegn (se Diagnostikk under T23 Hypokalsemi), ataksi og nystagmus
Nevropsykiatriske symptomer/tegn: apati, depresjon, agitasjon, konfusjon, delirium og koma
Metabolske forandringer: Kan føre til refraktær hypokalsemi (ofte ved s-magnesium < 0,5 mmol/l) og hypokalemi
Kardiale manifestasjoner: digitalismediert arytmi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, hypertensjon, koronar vasospasme og plutselig død. Uspesifikke EKG-forandringer: breddeøkt QRS-kompleks og høye T-bølgerved moderat hypomagnesemi. Forlenget PQ-tid og QT-tid, ST-depresjon og U-bølger ved alvorlig hypomagnesemi
Gastrointestinale symptomer/tegn: kvalme/oppkast

Diagnostikk

Hypomagnesemi bør mistenkes spesielt ved kronisk diaré, refraktær hypokalsemi eller hypokalemi, alkoholisme, malnutrisjon, diuretikabruk og ventrikulære arytmier, spesielt i forbindelse med koronariskemi. I de fleste tilfellene avdekkes årsaken gjennom anamnesen. Generelt er serum magnesium et dårlig mål på magnesiummangel da den kan være normal til tross for magnesiummangel. Derfor bør en ha lav terskel for behandling ved klinisk mistanke.

Blodprøver: Magnesium, natrium, kalium, fosfat, fritt kalsium, kreatinin, karbamid, glukose, amylase, TSH og fritt T₄
EKG
FEMg: Man kan skille mellom ekstrarenalt og renalt tap av magnesium ved å regne ut fraksjonell ekskresjon av filtrert magnesium (FEMg):

$FEMg % = \frac{u - Mg \times s - kreatinin \times 0,1}{(0,7 \times s - Mg) \times u - kreatinin}$

Alle verdiene skal være i mmol/l bortsett fra s-kreatinin som skal angis i μmol/l. Urinprøvene er spoturin.

Tolkning: FEMg > 2 % hos en pasient med hypomagnesemi og normal nyrefunksjon indikerer renalt tap.

Behandling

Ved alvorlige kramper eller arytmi, spesielt ved torsades de pointes

10 mmol magnesiumsulfat (1 mmol/ml) injiseres (ufortynnet) intravenøst over 3 minutter, gjentas ev. etter 5–10 min. Deretter 60 mmol magnesiumsulfat tilsatt i 1 liter glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml over 24 timer som infusjon. Se L23 Elektrolyttkonsentrater.
Målet er å oppnå serum-magnesium > 0,4 mmol/l.

Ved s-magnesium < 0,5 mmol/l (eller symptomer)

Serum-magnesium regulerer magnesium-reabsorpsjonen i nyrene, slik at en rask stigning i s-magnesium som ved rask infusjon av magnesium, vil føre til redusert reabsorpsjon i nyrene og dermed ekskresjon av magnesium. Opptil 50 % av det infunderte magnesium vil bli skilt ut i urinen. Derfor gjelder anbefalingen om å gi magnesium-infusjon langsomt, om mulig (12–24 timer). Hos pasienter som skal være på sykehuset under et døgn (polikliniske, dagpasienter) kan magnesiumsulfat gis over 6 timer, mens hos pasienter som skal være på sykehuset over et døgn (inneliggende) bør dette gis over 12–24 timer.
Dosering: Magnesiumsulfat 0,5 mmol/kg/døgn. Settes til ½–1 liter glukose 50 mg/ml fortrinnsvis, eller NaCl 9 mg/ml. Gis over (12–)24 timer
Maksimalkonsentrasjon (ved infusjon): Vanligvis 0,4 mmol magnesiumsulfat/ml (= 400 mmol/l). Opptil 0,8 mmol magnesiumsulfat/ml (= 800 mmol/l) kan gis via sentral vene
Maksimal infusjonshastighet: 8 mmol magnesiumsulfat/time
Forsiktighet: Hos pasienter med redusert nyrefunksjon anbefales reduksjon til halv dose og redusert infusjonshastighet. Serumverdier over 2,5 mmol/l bør unngås.
Monitorering: S-magnesium og s-kreatinin måles før start av og etter endt infusjon
Magnesiumsulfat bør fortrinnsvis tilsettes karbohydratoppløsninger (som f.eks. glukose 50 mg/ml) fordi disse fremmer opptak av intracellulære ioner. Magnesiumsulfat er uforlikelig med kalsiumsalter, fosfater, karbonat, hydrogenkarbonat og alkaliske hydroksider fordi det dannes utfellinger. Magnesiumsulfat bør derfor ikke tilsettes Ringer-acetat. Hvis det er behov for diuretika, kan man velge spironolakton som nedsetter magnesiumutskillelsen.

Ved s-magnesium 0,5–0,65 mmol/l

Peroralt magnesiumtilskudd (ev. i sonde). Nycoplus Magnesium (120 mg/5 mmol) 1–2 tabletter x 3. Ev. Nycoplus Magnesium (350 mg/14,6 mmol) 1 tablett x 2–3 eller Gevita Magnesium (350 mg/14,6 mmol) 1 tablett x 2–3, eller Floradix Magnesium mikstur (20 ml = 250 mg/10,4 mmol) 20 ml x 1-3. Alle tablettene kan knuses. Preparatene er reseptfrie.
Peroral administrasjon kan gi dårlig opptak. Bivirkninger som diaré, kvalme og gastrointestinale smerter forekommer. Dersom et preparat er ineffektivt eller tolereres dårlig, bør et annet forsøkes. Organiske magnesiumsalter som magnesiumsitrat kan ha bedre effekt og mindre bivirkninger. Døgndosen kan med fordel deles opp i flere doser pga. mulig bedre absorpsjon og mindre bivirkninger. Men dette kan føre til en dårligere etterlevelse. Se også Farmakokinetikk under L8 Magnesium.