Generelt

Metabolsk acidose defineres som BE < -3 mmol/L, og pH < 7,35. 

Alvorligheten av denne tilstanden øker med fallende pH og ved en pH < 7,1 foreligger en alvorlig acidose. Man bør da vurdere å bufre med natriumhydrogenkarbonat eller trometamol for å bedre koagulasjon og katekolamineffekt. Ved alvorlig nyresvikt uten hemodialyse anbefales natriumhydrogenkarbonat, ikke trometamol (inneholder fosfat).

Det er mange årsaker til metabolsk acidose. Klinisk kan årsaken inndeles etter anion gap. 

Aniongapet (AG) er den mengde anioner i mmol/L som ikke rutinemessig måles i plasma. Aniongap beregnes med følgende formel: 

AG = (Na⁺ + K⁺) – (Cl^–+ HCO₃^–), 

og brukes til å skille en hyperkloremisk acidose fra andre typer av metabolsk acidose. Ved metabolske acidoser der det foreligger en opphopning av patologiske syrer, vil anion gap være forhøyet (laktacidose, ketoacidose og intoksikasjoner). 

Veiledende referanse for AG er 12-20 mmol/L, men oppgitt referanseområder varierer mye, konferer derfor utførende laboratorium. 

Normalt aniongap består av:

• Albumin og andre proteiner

• Syrer vi normalt har lave verdier av (laktat, ketoner, fosfat, sulfat, urat mm) 

Ved forhøyet aniongap har vi:

• Høye verdier av syrer vi normalt har lave verdier av (se over)

• Toksiner

Forhøyet AG-acidose viser at pasienten har ekstra syrer i blodet grunnet manglende metabolisme/eliminasjon (lever- eller nyresvikt), økt produksjon (ketoacidose, laktacidose) eller tilførsel (intoksikasjon/forgiftning). Hvis årsaken er uklar, eller det er mistanke om forgiftning beregnes osmolalt gap (OG). 

OG = Målt serumosmolalitet – 2 x Na⁺ + glukose +karbamid 

Veiledende normalverdi er <10 mosmol/kg H₂O. 

Høy anion gap-acidose

Ved høy anion gap-acidose kan årsakene være:

Tilførsel av syre:

• Laktacidose 

  • Anaerob metabolisme

    • Hardt arbeid

    • Kramper

    • Manglende blodforsyning

    • Sepsis

    • Karbonmonoksyd

  • Blokkering i energiproduksjonen

    • Medikamenter (metformin, adrenalin, linezolid, propofol mm)

    • Cyanid

    • Karbonmonoksyd

    • Sepsis

    • Tiaminmangel

• Ketoacidose

  • Høyt nivå av glukagon i forhold til insulin

  • Mangel på glukose i cellene

    • Mangel på insulin (diabetes 1)

    • Insulinresistens (diabetes 2)

    • Sult

  • SGLT-2-hemmere (oftest euglykemisk)

• Intoksikasjon

  • Surt toksin (bl.a. citrat-kalsiumkompleks ved manglende citrat-nedbrytningskapasitet ved citrat/kalsium CRRT (kontinuerlig nyreerstattende behandling))

  • Toksin med sure metabolitter (metanol, etylenglykol)

Manglende metabolisme eller utskillelse av syre:

• Nyresvikt (fosfat, sulfat mm). Se metodebok.no.

• Leversvikt (laktat, andre syrer fra sitronsyresyklus (citrat, acetat mm)). Se metodebok.no.

Normal anion gap-acidose (også kalt hyperkloremisk acidose)

Skyldes basetap eller tilførsel av klorid.

Basetap

• Fra tarm

  • Diaré

  • Tap fra tarmvegg i blæresubstitutt

• Fra nyrer

  • Nyresvikt

  • Eliminering av ketoner til urinen

  • SGLT2-i

  • Acetazolamid

  • Renal tubulær acidose

  • Utilstrekkelig bufring ved citrat/kalsium CRRT

Tilførsel av klorid

• Infusjon av HCl eller NH₄Cl

• Fortynningsacidose ved infusjon av store volum NaCl 9 mg/ml

Behandling

Behandlingen avhenger av den underliggende årsak og kan inkludere væskebehandling, elektrolyttjustering eller enkelte medisiner for å korrigere ubalansen. 

Behandlingen må først og fremst rettes mot årsaken til acidosen. Bedre oksygentilbud til vevene, behandle hyperglykemi, dialyse/filtrasjon eller antidoter ved forgiftninger. Både lever og nyrer er sentrale organer med tanke på å bryte ned organiske syrer og derved gjenvinne HCO₃^– og normalisering av acidosen. Ved livstruende acidose kan det være aktuelt å korrigere noe av acidosen ved bruk av buffer (natriumhydrogenkarbonat, trometamol), men selv da er evidensen svak. 

Best effekt har behandling med buffer ved normal anion gap-acidose (hyperkloremisk acidose). Ved høyt anion gap bør en være restriktiv i bruk av buffer. Det er viktig ikke å fullkorrigere acidosen da dette sammen med kausalbehandling vil kunne gi en metabolsk alkalose (overkorrigering). Det vanligste er å halvkorrigere det totale HCO₃^– underskuddet. 

For å regne ut HCO₃^- underskudd kan en bruke BE og vekt: 

• Estimert dose (mmol buffer) = (kg kroppsvekt x 0,3) x BE 
  

For en pasient som veier 70 kg og som har BE på -15 blir utregningen: (70 x 0,3) x 15 = 315 mmol. Vanligvis korrigerer vi ikke 100 %, men gir opp til 50 % første gang (≈ 160 mmol). 

Legemiddelomtaler og preparater

Trometamol/natriumhydrogenkarbonat

Natriumhydrogenkarbonat

Trometamol