Generelt

Alvorligheten av denne tilstanden øker med økende pH (se Tabell 13 T23 Tabell 13 En enkel alvorlighetsgradering av metabolske syre-base-forstyrrelser) og ved pH > 7,65 foreligger en livstruende alkalose. Normalt regulerer nyrene plasma bikarbonat rundt 24 mmol/l ved tubulær reabsorpsjon av HCO₃- og ekskresjon av syrer. En kan derfor inndele de metabolske alkaloser i to: 1) en primær økning av alkali ekstracellulært (tilskudd eksogent) og 2) økt tap av H⁺-ioner, via nyrene (diuretika) eller via ventrikkel (oppkast, aspirat). Klinisk kan en inndele videre i metabolsk alkalose med klormangel og/eller kaliummangel.

Det kan være nyttig å sjekke innhold av klor i urinen for å forstå metabolske alkaloser. Ved urin Cl^- < 10 mmol/l foreligger ofte en relativ volummangel med økt proksimal tubulær reabsorpsjon av HCO₃ ^-. Tilstanden kan respondere på infusjon av isoton NaCl. Ved urin Cl^- > 20 mmol/l foreligger oftere volumekspansjon og hypokalemi, og dette responderer dårlig på infusjon med NaCl. Det foreligger vanligvis en betydelig kaliummangel og det kan foreligge hyperaldosteronisme.

Behandling

Behandlingen retter seg dels mot utløsende årsaker og de faktorer som vedlikeholder alkalosen slik som tiazider og slyngediuretika. Det er viktig å korrigere klorid- og kaliummangel som kan ha akkumulert seg over dager og uker, noe som best gjøres med bruk av NaCl 154 mmol/l (9 mg/ml) tilsatt 40–60 mmol KCl. En sjelden gang kan det være aktuelt å korrigere selve alkalosen medisinsk. Dette kan gjøres på følgende måter:

1. Tilførsel av H⁺-ioner i form av argininklorid

2. Bruk av karboanhydrasehemmere som acetazolamid, noe som øker HCO₃ ^--utskillelsen i urinen

Legemiddelomtaler og preparater

L7 Acetazolamid

L23 Argininklorid

L23 Elektrolyttkonsentrater