T5.3.1.5 Alkoholavhengighet

Revidert: 26.03.2024

Generelt

Alkoholavhengighet karakteriseres av vedvarende eller periodisk alkoholbruk på tross av skadevirkninger og ønske om å avstå fra bruken. Avhengighetsdiagnosen bygger på at minst tre av seks spesifikke kriterier i ICD-10 for avhengighet er til stede. Behandlingen bør planlegges etter en anamnese som kartlegger når, hvor mye, i hvilken sammenheng og sammen med hvem personen drikker, hvilke skader det forårsaker osv. Mange vil nødig innse eller innrømme sin avhengighet. En saklig, lite dømmende, gjennomført anamnese, ev. med pårørende til stede, kan fremme reell kontakt og forståelse.

Behandling

Behandlingsmålsettingen må nyanseres. Motiverende intervju (MI) kan være en god teknikk for å utforske motivasjon og målsetting. Ofte må individets egen evne til å redusere drikkingen utprøves. Livsvarig avhold kan være en god målsetting. Selv om det i noen behandlingstradisjoner hevdes at man må holde seg borte fra alkohol, at det er en slags gift, som innebærer en «tenning» som ikke kan reverseres, er realiteten at mange ikke forblir livsvarig avholdende, og at reduksjon av konsum bør og kan være målet. Mange kan få en problematisk bruk under kontroll ved hjelp av pedagogiske og psykologiske intervensjoner, ev. rådgivende behandling, kombinert med familieterapi og miljøendring. Andre må holde seg helt borte fra alkohol. Kontakt med arbeidsgiver (AKAN tiltak) som definerer klare grenser og gir støtte i arbeidsmiljøet kan være viktige virkemidler. Noen ganger må behandlingen innledes med en innleggelse i skjermet miljø med behandling av samtidige psykiske og somatiske lidelser. Anonyme alkoholikere (AA), hvor den som sliter med alkoholavhengighet går gjennom behandling i 12 trinn og kan slutte seg til AA-grupper for å opprettholde motivasjonen, kan også øke sjansen for langvarig avholdenhet. Kognitiv adferdsterapi er en anerkjent måte å behandle alkoholavhengighetsproblemer på.

Legemidler bør antagelig ha en større plass i behandlingen av alkoholproblemer enn det vi ser per i dag i Norge. Studier viser at dette er effektive midler selv om effektstørrelsene er moderate. For noen pasienter kan imidlertid bruk av legemidler for å dempe alkoholbruken være det som skal til for å oppnå et godt resultat. Medikasjon med beroligende midler (benzodiazepiner o.l.), som anbefalt i amerikansk litteratur, kan i seg selv gi avhengighet og vil ikke anbefales i Norge. Ved behov for sedasjon skal uspesifikke sederende midler uten vesentlig ruspotensial (antihistaminer, antipsykotika, antidepressiva) brukes. Det eksisterer en del litteratur, delvis med svakt evidensgrunnlag, for bruk av betablokkere, litium, karbamazepin, klonidin, topiramat, serotoninreopptakshemmere, baklofen, gabapentin, pregabalin og psykedelika. Noen av disse kan hjelpe ved primær angst. Andre vil i seg selv ha et mulig vanedannende potensial.

I Norge har de tilbakefallsreduserende legemidlene akamprosat, naltrekson, nalmefen og disulfiram markedsføringstillatelse på indikasjonen alkoholavhengighet. De tre første legemidlene har som mål å redusere drikkingen, mens disulfiram er ment for å stoppe drikking helt.

En pasient som får akamprosat som ledd i en samlet behandlingsplan for alkoholavhengighet vil i gjennomsnitt ha færre drikkedager enn en som behandles uten. Nalmefen ble registrert i 2013, og naltrekson er i nå reintrodusert på det norske markedet. Nalmefen har vist seg effektivt som medisinering ved behov, for å redusere det totale alkoholinntaket samt dager med stordrikking. Naltrekson har også vist seg å ha effekt både på antall drikkedager og på antall episoder med stort inntak av alkohol. Selv om legemiddelinformasjon som følger nalmefen og naltrekson sier at det nalmefen skal tas ad hoc, (på dager da man ønsker å få en bedre kontroll med drikkingen), mens naltrekson skal tas fast, så er det ikke noen prinsipiell forskjell mellom medikamentene. Man kan godt bruke naltrekson som et ad hoc-legemiddel.

Disulfiram blokkerer metabolismen av acetaldehyd som dannes fra alkohol slik at det kommer en økning av acetaldehyd i plasma. Opphopning av acetaldehyd fører til hodepine, flushing, ubehag, kvalme og oppkast. Reaksjonen kan i noen tilfeller være livstruende og må behandles i sykehus. Denne aversive virkningen er med som en støtte til avholdenhet før risikosituasjoner, i vanskelige perioder osv. Mange lærer seg imidlertid at det går an «å jukse», men det er uklart om evidensen for omgåelse av reaksjonen er myter eller fakta. Uansett bør legemidlet tas under oppsyn, da viktigste grunn til suksess er etterlevelse. Disulfiram bør ikke gis i større doser (> 500mg) til personer som har økt risiko for psykose.