T5.3.1.6 Wernickes encefalopati
Revidert: 26.03.2024
Generelt
Wernickes encefalopati kjennetegnes ved triaden nystagmus, ataksi og bevissthetsforstyrrelser (forvirring). Det siste er gjerne det mest påfallende. Det er også ofte polynevropati, ev. øyemuskellammelse. Det kan være en livstruende tilstand.
Etiologi
Sentralt i patogenesen er ernæringssvikt med tiaminmangel (vitamin B1). Tilstanden sees oftest hos personer med svært høyt og langvarig alkoholbruk, men iblant også ved anoreksi og bulimi og andre tilstander med kronisk oppkast, under eller feilernæring. Når høyt forbruk av alkohol er den sentrale årsaksfaktoren, er prognosen dårligere både fordi nye alkoholperioder ofte gir fornyet ernæringssvikt og fordi alkohol i seg selv er nevrotoksisk. Der pasienten overlever akuttfasen, ser en derfor oftere kronisk mental svikt som kan ytre seg ved spesiell hukommelsessvikt med og uten konfabulering (Korsakoffs syndrom). Behandlingen består i tilførsel av tiamin. Det er noe diskusjon internasjonalt om hvilken dose som bør gis. Mens den norske anbefalingen har vært og er 100 mg intramuskulært per dag, anbefaler noen retningslinjer opp til 500-1000 mg (eller høyere) per dag. Selv om evidensen for disse høye dosene er lav, gjør man neppe noen skade ved å gi høyere doser.
Behandling
Vitamin B1 (tiamin) 100 mg i.m. så raskt som mulig, før ev. glukose. Deretter 50–100 mg i.m. daglig i en uke i tillegg til et vitamin B‑kompleks preparat. Deretter peroral behandling, f.eks. tiamin 15 mg × 3 og vitamin B‑kompleks 1 tablett × 3 i 8–12 uker. Noen kilder anbefaler høyere doser opptil 500 mg per dag per oralt eller 250 mg per dag i.m. Dette er neppe skadelig, men evidensen for slike høye doser er begrenset.
Magnesium peroralt (5 mmol × 3), ev. i.v. (30 mmol magnesiumsulfat i 500 ml natriumklorid 9 mg/ml eller glukose 50 mg/ml over 10–12 timer) bør også vurderes i akuttfasen, avhengig av nyrefunksjonen
Legemiddelomtaler og preparater
…
Kilder
Wernickes encefalopati T5 Wernickes encefalopati