T8.4.1.1 Atrieflimmer

Revidert: 09.02.2024

Publisert: 08.03.2024

Kort oppsummering

Legemiddelbehandling: Ved atrieflimmer må man ta stilling til behov for antikoagulasjon (akutt og/eller som vedlikeholdsbehandling, med NOAK/DOAK eller warfarin), frekvensregulerende medikamenter (betablokker, kalsiumantagonist eller digoksin) eller mer spesifikk antiarytmisk medikasjon som profylakse mot nye anfall av atrieflimmer (flekainid, dronedaron, sotalol eller amiodaron). Detaljer om dette omtales nedenfor. Det er også viktig å behandle risikofaktorer for atrieflimmer som høyt blodtrykk, overvekt, alkoholforbruk, røyking og stress, men forebygging og livsstilstiltak omtales ikke videre i dette kapitlet.

Generelt

Atrieflimmer er den vanligst forekommende hjerterytmeforstyrrelsen av klinisk betydning. Prevalensen i en vestlig befolkning er 2-4 %. Ut fra aldersjustert prevalens regner man med at ca 150 000 personer i Norge lever med tilstanden, men ca. 50 000 av disse er enda ikke diagnostisert. Atrieflimmer er relativt sjelden før 50 års alder, men øker i betydelig grad med økende alder til mer enn 20 % av befolkningen over 80 år. Vi skiller mellom følgende undergrupper:

Paroksysmal atrieflimmer: Anfall som kommer og går over «av seg selv», definisjonsmessig varighet opp til 7 døgn, men de fleste anfall stopper innen 1–2 døgn.
Persisterende atrieflimmer («anfallsvis persisterende»): Anfall av atrieflimmer som ikke går over av seg selv, men som lar seg terminere enten farmakologisk eller ved et likestrømstøt (DC-konvertering), og pasienten er i stand til å beholde normal sinusrytme over en viss tid mellom hver arytmiepisode.
Langvarig persisterende atrieflimmer: Atrieflimmer som har vært kontinuerlig til stede i 12 mnd eller mer.
Permanent atrieflimmer: Atrieflimmer som er vedvarende til stede, og der man har gitt opp eller ikke ser det hensiktsmessig å forsøke å reetablere normal sinusrytme.

Etiologi

Paroksysmal atrieflimmer kan forekomme hos ellers hjertefriske pasienter. Anfall kan utløses av alkoholinntak eller andre stimulantia, eller av fysisk og psykisk stress (adrenergt utløst atrieflimmer). Noen pasienter får anfall når de sover, etter måltid eller i avslapningsfasen etter fysisk aktivitet (vagalt utløst atrieflimmer). Fysisk aktivitet er gunstig i de fleste helsemessige sammenhenger. Dette gjelder også risiko for atrieflimmer, men høyintensitetstrening som f.eks. ekstrem utholdenhetstrening kan disponere for utvikling av atrieflimmer. Atrieflimmer kan også oppstå i forbindelse med en koronar iskemisk hendelse.

Noen pasienter beholder et paroksysmalt anfallsmønster gjennom mange år, men hos mange skjer en utvikling mot lengre og hyppigere anfall, og etter hvert atrieflimmer hele tiden. Permanent atrieflimmer opptrer oftest sekundært til annen sykdom. Økt atriebelastning er fellesnevneren, og årsakene kan være myokardsvikt (koronarsykdom, kardiomyopati), klaffefeil, økt perifer motstand (kronisk obstruktiv lungesykdom, hypertensjon) eller økt minuttvolum (hypertyreose). Begrepet «lone fibrillation» ble tidligere benyttet om pasienter under 60 år med atrieflimmer der man ikke fant en underliggende årsak, men denne benevnelsen har utgått etter at man har fått bedre patofysiologisk forståelse og bedre diagnostikk.

Symptomer

Ved anfallsvis atrieflimmer er de vanligste symptomene hjertebank med uregelmessig aksjon, dyspné, brystsmerter, hjertesvikt og svimmelhet. En sjelden gang kan synkope inntre. Symptomene skyldes i vesentlig grad for høy ventrikkelfrekvens, særlig under anstrengelse. Minuttvolumet kan være redusert, men den uregelmessige rytmen kan i seg selv gi ubehag også når blodtrykk og minuttvolum måles normale. Pasienter med uttalt venstre ventrikkelhypertrofi er spesielt følsomme for bortfall av atriekontraksjonen ved atrieflimmer. Dramatiske flimmeranfall med sirkulasjonskollaps kan sees hos WPW-pasienter med preeksitert atrieflimmer (se nedenfor) og iblant hos hjertesviktpasienter som ikke tåler takykardi. Disse bør utredes ved regionsykehus.

Permanent atrieflimmer er ofte symptomfattig. Noen pasienter opplever dyspné og slitenhet ved belastning, mens hjertebank er mindre vanlig. Ved normofrekvent persisterende atrieflimmer kan diagnosen være et tilfeldig funn ved rutineundersøkelse.

Diagnostikk og utredning

Det er viktig med nøyaktig anamnese, klinisk undersøkelse og 12-avlednings-EKG tatt under anfall så vel som i symptomfri fase. Pasienten oppfordres til å føre logg over hyppighet og varighet av anfall. Et atrieflimmeranfall kan gi lett til moderat troponinstigning uten at det er uttrykk for koronarsykdom, men dette må vurderes i lys av ev. øvrige symptomer. Ved persisterende atrieflimmer kan en enkel belastningstest som trappegang eller knebøy gi verdifull informasjon om graden av frekvenskontroll. Langtids EKG-registrering kan være nyttig for å stille diagnosen eller evaluere behandlingseffekt. Det anbefales at alle pasienter med atrieflimmer blir undersøkt ekkokardiografisk i hvert fall én gang. Pasienter med preeksitert atrieflimmer (se senere) må henvises til elektrofysiologisk utredning, i første omgang med sikte på kateterablasjon av den aksessoriske banen.

Behandling

Atrieflimmer er en tilstand mange pasienter må leve med over tid, og behandlingen involverer ulike faggrupper (eks.: fastlege, kardiolog, arytmisykepleier, farmasøyt) og behandlingsnivå (legekontor, sykehusavdeling, atrieflimmer-poliklinikk). Siktemålet for behandlingen kan være å konvertere et enkelt anfall av atrieflimmer, å forebygge nye flimmeranfall, ren frekvensregulering av atrieflimmer, og/eller antikoagulasjonsbehandling for å redusere faren for blodpropp og hjerneslag. Det finnes både farmakologiske og ikke-farmakologiske metoder. I tillegg prøver man med multidisiplinær tilnærming å lære pasienten til å leve best mulig med sin atrieflimmer.

Konvertere et anfall av atrieflimmer. Nyoppstått atrieflimmer hos pasienter uten kjent hjertesykdom slår oftest spontant tilbake til sinusrytme innen ett døgn og det kan være tilstrekkelig med avventende observasjon. Men ofte ønsker man å gjenvinne sinusrytmen raskest mulig.
1. Medikamentell konvertering kan forsøkes hos pasienter uten kjent primær hjertesykdom. Behandlingen bør skje på sykehus/poliklinikk med tilgang på EKG og defibrillator. Ved rask rytme gis forbehandling med intravenøs betareseptorantagonist (se nedenfor). Flekainid kan brukes som i.v. infusjon 1–2 mg/kg kroppsvekt (maksimalt 150 mg) i 50 mg/ml glukose over 10–30 minutter, eller peroralt, 3 tabletter à 100 mg (ikke depotkapsler) som engangsdose. Akutt infarkt, manifest hjertesvikt og breddeforøket QRS er kontraindikasjoner mot flekainid. Vernakalant intravenøst kan også gi rask konvertering (ca. 50 % innen 1,5 time). Infusjon 3 mg/kg i f.eks. NaCl 9 mg/ml over 10 minutter, etterfulgt av 2 mg/kg hvis det ikke er kommet omslag til sinusrytme 15 minutter etter avsluttet første infusjon. Dosen økes ikke utover vekt 113 kg. Kontraindikasjon mot vernakalant er manifest hjertesvikt, systolisk blodtrykk < 100 mm Hg, bruk av andre antiarytmika eller forlenget QT-tid. Alternativt gis amiodaron 300 mg som i.v. infusjon over 15–30 minutter, ev. etterfulgt av infusjon av 900 mg over de neste 24 timer. Amiodaron kan ha lang tilslagstid, med konvertering først etter noen timer. Det er mest aktuelt hos pasienter med atrieflimmer i kombinasjon med akutt infarkt eller hjertesvikt. Amiodaron er svært vevsirriterende og gir lett flebitt. Infusjon bør derfor helst gis i sentralvenøst kateter, til nød i en stor cubitalvene. Hos hemodynamisk stabile pasienter kan man også oppnå omslag til sinusrytme etter peroral opplasting med amiodaron (se senere), men omslaget kommer da ofte først etter noen dager eller uker. Se også T8 Tabell 2 Arytmier og arytmibehandling.
2. Akutt elektrokonvertering foretrekkes ved nyoppstått rask atrieflimmer med hemodynamisk påvirkning, og ved EKG med brede QRS som gir mistanke om preeksitasjon.
Legemidler for frekvensregulering av atrieflimmer: Frekvensregulerende behandling kan være indisert i en overgangsfase frem til elektrokonvertering, eller som en permanent strategi. Antikoagulasjonsbehandling bør iverksettes parallelt, kfr nedenfor. Ved frekvensregulerende behandling må man ta hensyn til om pasienten har normal hjertefunksjon eller hjertesvikt, og om det gjelder akutt- eller vedlikeholdsbehandling.
1. Uten hjertesvikt.
  - For akutt behandling gis en betareseptorantagonist, f.eks. metoprolol 5 mg × 3 i.v., etterfulgt av 100–200 mg peroralt. Alternativt kan verapamil gis peroralt 40–120 mg x 3.
  - For kronisk frekvensregulerende behandling benyttes også betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist, og hver av disse kan, hvis utilstrekkelig effekt alene, kombineres med digoksin, (se nedenfor). Kombinasjon av betareseptorantagonist og kalsiumantagonist gir økt risiko for både AV-overledningsforstyrrelse og negativ inotrop effekt, og benyttes bare unntaksvis under tett oppfølging. Verapamil finnes i depottabletter 120-240 mg og kan doseres 1-2 x i døgnet. Depottablettene er strengt tatt registret bare for angina pectoris og hypertensjon, men klinisk erfaring tilsier at de også virker frekvensregulerende ved atrieflimmer. Tilsvarende finnes kalsiumantagonisten diltiazem i retardform som er registrert for hypertensjon eller angina pectoris. Den vil kunne ha en frekvensregulerende effekt ved persisterende atrieflimmer, men er mindre egnet som akutt-behandling. Noen pasienter med normal ventrikkelfunksjon tolererer kalsiumantagonist ev. i kombinasjon med digoksin bedre enn betablokker når det gjelder bivirkninger.
2. Ved manifest hjertesvikt.
  - For akutt behandling er betareseptorantagonist i dosering som beskrevet ovenfor, fortsatt førstevalg så sant pasienten tåler det hemodynamisk. Digoksin kan benyttes ved hypotensjon. Ved behov for rask effekt kan man bruke peroral opplastingsdose digoksin 0,5 mg, og ev. supplere med ytterligere 0,25 mg det første døgnet. På sykehus må man noen ganger benytte amiodaron, men man tilstreber ikke at pasienten konverterer dersom det er usikkerhet rundt antikoagulasjonsbehandling eller varighet av atrieflimmer. Dosen av amiodaron til intravenøs bruk er beskrevet for konvertering ovenfor, men bør velges litt lavere dersom man bare tilstreber frekvensregulering.
  - For kronisk frekvensregulerende behandling ved hjertesvikt benyttes betareseptorantagonister i standard dosering som referert ovenfor, men man må ta hensyn til blodtrykk og tolerabilitet. Digoksin brukes i dag i lavere doser enn det som fremgår av eldre litteratur da preparatet var en del av standard hjertesviktbehandling. Vedlikeholdsdosen er vanligvis 0.0625-0,25 mg daglig (ofte 0,125 mg, men må justeres etter serumnivå, nyrefunksjon og alder). Ofte er det tilstrekkelig å starte direkte på vedlikeholdsdose. Se L8 Hjerteglykosider. Peroral behandling med amiodaron benyttes noen ganger for å oppnå frekvensregulering (vanlig metningsdose 200 mg x 3 i to uker, 200 mg x 2 i to uker og deretter 200(-100) mg daglig), men en del pasienter vil da konvertere til sinusrytme i løpet av metningsfasen. Kalsiumantagonister med negativt inotrope egenskaper (verapamil og dilziazem) bør unngås ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon.
3. Generelle betraktninger om frekvensregulerende behandling: Målet for god frekvensregulering av atrieflimmer er hvilefrekvens 60–100, ved moderat aktivitet 90–120. Hvis gjennomsnittsfrekvensen gjennom døgnet blir > 100–120, er det fare for utvikling av frekvensbetinget hjertesvikt (takykardiomyopati). Dersom man over tid ikke oppnår tilfredsstillende frekvensregulerende effekt uten at behandlingen inkluderer amiodaron, bør man overveie pacemaker og AV-knuteablasjon (se nedenfor).
Elektrokonvertering av persisterende atrieflimmer er ofte indisert hos pasienter som har symptomer, og der utløsende årsak er behandlet (hypertyreose, klaffefeil). Elektrokonvertering innenfor 24-48 timer fra symptomdebut kan gjennomføres uten vesentlig økt risiko for tromboemboli, men det anbefales antikoagulasjon (NOAK/DOAK eller lavmolekylært heparin) så snart pasienten er hospitalisert. Hvis atrieflimmer-episoden startet for > 48 timer siden, eller start-tidspunkt er usikkert, bør elektrokonvertering utsettes til pasienten har vært adekvat antikoagulert (NOAK/DOAK eller warfarin med INR i terapeutisk nivå 2,0–3,0 i minst 3–4 uker), eller pasienten har blitt undersøkt med transøsofageus-ekko for å utelukke intrakardiale tromber. Antikoagulasjonsbehandlingen må fortsette i minst 3–4 uker etter konvertering. Dette gjelder også for pasienter som konverteres innenfor 48 timer dersom de har risikofaktorer for tromboemboli (CHA2DS2VASc-skår, se nedenfor), og pasienter som konverteres utenfor 48-timersgrensen, men etter forutgående transøsofagus-ekko. Dessverre får mange pasienter tilbakefall av atrieflimmer etter elektrokonvertering, selv når anfallsforebyggende legemidler har vært brukt. Muligheten for kateterablasjon (se senere) gjør at flere pasienter kan holdes i sinusrytme, men ofte er det behov for medikamentell antiarytmisk behandling og sporadisk elektrokonvertering i tillegg. Stabile pasienter som har fått omslag til sinusrytme, kan skrives ut etter 3–4 timer. Pasienter som starter profylakse med antiarytmika, bør beholdes på sykehus med rytmeovervåking til neste dag.
Profylakse mot nye episoder av paroksystisk eller anfallsvis persisterende atrieflimmer. Adrenerge mekanismer (fysisk eller psykisk stress) er ofte medvirkende til å utløse atrieflimmer, og da kan betareseptorblokade ofte ha god antiarytmisk effekt. Hos de som får anfall i hvile eller om natten (vagalt utløste anfall) kan betareseptorantagonister imidlertid forverre plagene.
1. Hos pasienter uten organisk hjertesykdom kan også flekainid være førstevalg (dosering 50–100 mg × 2, ev. depottablett 200 mg × 1). Døgndoser over 300 mg er sjelden nødvendig eller hensiktsmessig. Det er mulig å måle serumkonsentrasjon, men like viktig å se etter EKG-forandringer ved mistanke om overdosering (QRS-breddeøkning). Langtids-EKG anbefales for å avdekke ev. proarytmi. Noen pasienter blir kvitt sin flimmer når de bruker flekainid, men får i stedet atrieflutter. Atriefrekvensen er da bremset av legemidlet ned mot 200–240/minutt. Med en «sprek» AV-knute kan pasienten da risikere 1:1-overledning og ultrarask ventrikkelfrekvens som kan medføre hemodynamisk kollaps. Derfor anbefales det å kombinere flekainid med en (liten) dose betareseptor- eller kalsiumantagonist som bremser i AV-knuten (Unntak: Pasienter som har vært til flutter-ablasjon (se senere), kan benytte flekainid i monoterapi). Hos pasienter med sjeldne anfall kan det være tilstrekkelig å ta tabletter bare ved anfallsstart. Flekainid 200–300 mg sammen med en betareseptorantagonist eller verapamil kan være nyttig som «Pill-in-the-pocket», men man bør ha testet tolerabiliteten under kontrollerte forhold først. Dronedaron er et derivat av amiodaron utviklet for å unngå en delav amiodarons bivirkninger. Dronedaron er godkjent for anfallsprofylakse ved atrieflimmer og doseres 400 mg x 2. Det er ikke så potent som amiodaron, men kan være et alternativ blant et begrenset antall antiarytmika. Dronedaron kan medføre økt antikoagulasjonseffekt / blødningsfare ved samtidig bruk av noen DOAK / NOAK . Dabigatran bør unngås sammen med dronedaron. Rivaroksaban anbefales heller ikke sammen med dronedaron, pga. manglende data. Edoksaban kan benyttes i dosering 30 mg daglig, mens det ikke er rapportert noen interaksjon med apiksaban. Sotalol 80–160 mg × 2 (iblant høyere) kan også benyttes for å unngå residiv av atrieflimmer. Sotalol er en ikke-selektiv betablokker med klasse III-tilleggseffekt (forsinket repolarisering), og kan gi forlengelse av QT-tiden med proarytmi i form av torsades de pointes ventrikkeltakykardi.
2. Hos pasienter med hjertesvikt, manglende effekt eller bivirkninger av disse legemidlene, kan amiodaron 100–200 mg daglig forsøkes (høyere dose de første ukene). Amiodaron i langtids bruk gir dessverre en del bivirkninger, med fotodermatitt og stoffskifteforstyrrelser som de vanligste. Man må også kontrollere lever-, nyre- og lungefunksjon regelmessig. Pasienter med symptomgivende bradykard atrieflimmer som ikke skyldes legemidler, eller takykardi under flimmerepisodene og sinus arrest ved omslag («taky-brady-syndrom»), bør henvises til spesialist eller sykehus. Ofte behøves permanent pacemakerbehandling kombinert med legemidler.
Kateterablasjon av atrieflimmer: Det har vist seg at anfall med atrieflimmer ofte starter med supraventrikulære ekstrasystoler fra muskelfibre i lungevenene nær innmunningen til venstre atrium. Med kateterablasjon kan man isolere lungevenene og forhindre at den ekstra elektriske aktiviteten «forstyrrer» sinusrytmen og gir atrieflimmer. Kateterablasjon er en omfattende invasiv behandling, og innebærer en viss risiko for komplikasjoner i form av blødninger (hjertetamponade), blodpropp og hjerneslag, eller skade på øsofagus. Det har i mange år vært lang ventetid på slik behandling i Norge, og de fleste pasientene forsøker derfor medikamentell antiarytmisk behandling først. Kateterablasjon har best resultat ved paroksysmal atrieflimmer (ca. 70-80 % i sinusrytme ett år etter behandling), noe dårligere ved anfallsvis persisterende (ca. 60 %). Ved langvarig persisterende atrieflimmer er tilbakefallsfrekvensen enda høyere (20–50 % suksess), og det blir en individuell vurdering hvorvidt man skal forsøke ablasjon eller anbefale rent frekvensregulerende behandling. Indikasjonen for kateterablasjon er plager av atrieflimmer per se, mens man ikke vet om risiko for blodpropp og hjerneslag reduseres. Kateterablasjon egner seg best hos pasienter med anfallsvis atrieflimmer uten for mye komorbiditet, og man regner at 30–50 % av pasientene vil ha behov for mer enn ett behandlingsforsøk. Mange trenger fortsatt flimmerforebyggende medisin. Hos pasienter med atrieflimmer som trenger operasjon for klaffefeil eller koronar bypass, kan man i samme seanse utføre ablasjon med spesialutstyr for peroperativ bruk. Dette kan noen ganger gi godt resultat selv ved langvarig persisterende atrieflimmer, særlig hvis man samtidig får korrigert en klaffefeil som har vært medvirkende til atrial overbelastning. Det finnes også en teknisk enklere, men litt «grovere» kateterablasjonsmetode for frekvensregulering av atrieflimmer. Da legger man først en pacemaker (ev. biventrikulær pacemaker ved hjertesvikt), abladerer AV-knuten for å lage totalt AV-blokk, og lar pacemakeren styre ventrikkelrytmen. Pasientene kan på denne måten slippe annen frekvensregulerende behandling, men må fortsette med antikoagulasjon (fortsatt flimmer i atriene). Dette er særlig aktuelt for pasienter der man av forskjellige årsaker mener at det ikke vil være mulig å reetablere stabil sinusrytme ved ablasjon i venstre atrium. Kateterablasjon med lungeveneisolasjon hos pasienter med hjertesvikt er et litt uavklart tema. På den ene siden har studier vist at utvalgte pasienter med atrieflimmer og hjertesvikt har stor nytte av ablasjonsbehandling. Dette gjelder særlig pasienter med takykardiomyopati, men også noen andre. Men atrieflimmer er ofte sekundært til annen strukturell hjertesykdom, og da kan det være vanskelig eller umulig å reetablere stabil sinusrytme med kateterablasjon, men økt risiko for prosedyrerelaterte komplikasjoner. Detaljer om dette blir for spesielt for dette dokumentet, men kan diskuteres med elektrofysiologer som selv utfører kateterablasjon.
Profylakse mot tromboembolisme: Atrieflimmer regnes ikke som en «farlig» tilstand på kort sikt så fremt frekvensen er akseptabel, men atrieflimmer medfører økt risiko for tromboembolisme og hjerneslag. Man skiller i denne sammenheng ikke mellom anfallsvis eller kronisk atrieflimmer, men alder og komorbiditet har stor betydning for risiko. Den Europeiske kardiologiforeningen (ESC) anbefaler at man bruker CHA₂DS₂-VASc-skår for å bestemme risiko for tromboemboli og indikasjon for antikoagulasjon. Se T8 Tabell 3 CHA2DS2-VASc. Her gir hjertesvikt (Congestive heart failure) 1 «poeng», Hypertensjon 1 p, Alder > 75 år 2 p, Diabetes 1 p, tidligere Slag/TIA 2 p, koronar eller perifer karsykdom (Vascular disease) 1 p, Alder 65-75 år 1 p, og det å være kvinne (Female Sex category) 1 p.

ESC-guidelines angir sterk indikasjon (klasse I, evidensnivå A) for antikoagulasjonsbehandling ved skår ≥ 2 hos menn og ≥ 3 hos kvinner. Se T8 Tabell 4 Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer. Ved skår = 1 hos menn (2 hos kvinner) er risiko for tromboemboli lavere, og anbefalingen om antikoagulasjonsbehandling er svakere (klasse IIa, evidensnivå B). Men det er bare ved skår = 0 hos menn eller =1 hos kvinner at risiko er så lav at den utjevnes mot risiko ved å bruke antikoagulasjonsbehandling. Det kan likevel være nødvendig med antikoagulasjon for en periode i forbindelse med elektrokonvertering (se ovenfor) eller kateterablasjon. Uavhengig av CHA₂DS₂-VASc-skår må pasienter som skal til kateterablasjon av atrieflimmer, antikoaguleres minst 4 uker før og 3–6 mnd. etter prosedyren, fordi prosedyren i seg selv gir økt risiko for trombose og emboli. I tillegg bør alle med atrieflimmer og revmatisk klaffefeil (mitralstenose), biologisk hjerteventil eller hypertrofisk kardiomyopati antikoaguleres.

Antikoagulasjonsbehandling var i mange år warfarin med mål for INR 2,0–3,0. Siden 2012 har non-vitamin K-avhengige / direktevirkende perorale antikoagulantia (NOAK / DOAK), i form av direkte trombinhemmer (dabigatran) eller faktor Xa-hemmere (rivaroksaban, apiksaban og edoksaban) blitt valgt i stedet for warfarin hos de fleste pasienter med atrieflimmer.
Perioperativ atrieflimmer: Atrieflimmer forekommer hyppig i forbindelse med både kardial (30–50 %) og ikke-kardial kirurgi. Adrenergt stress er sannsynligvis en viktig utløsende årsak, og betareseptorantagonister står derfor sentralt i behandlingen. Det foreligger studier som viser en viss profylaktisk effekt av betareseptorantagonister og amiodaron mot perioperativ atrieflimmer. Den praktiske konsekvens er at man i hvert fall forsøker å unngå seponering av særlig betareseptorantagonister i forbindelse med operasjoner. Postoperativ atrieflimmer behandles etter samme retningslinjer som skissert ovenfor, med antikoagulasjon og enten frekvensregulerende strategi eller rytmekontroll. Dersom pasienten har redusert venstre ventrikkelfunksjon og hemodynamisk påvirkning av atrieflimmer, lander man ofte på amiodaron. Det er viktig at man revurderer den medikamentelle behandlingen en viss tid (1–3 mnd) etter operasjonen.